لیزردرمانی، بیوفیدبک و فیزیوتراپی شریعتی

مرکز فیزیوتراپی تخصصی ،لیزردرمانی بیوفیدبک شریعتی، تلفن22882831

مركز توانبخشي كف لگن 22882831

شواهد موجود از ارتباط شکل زندگی و اختلالات کف لگن:

در بالین ارتباط بین فاکتورهای شکل زندگی و اختلالات کف لگن، اغلب شواهد موجود مربوط به ارتباط بین بی اختیاری ادراری و فاکتورهای شکل زندگی می باشد. با توجه به ارتباط بین شکل زندگی و بی اختیاری ادراری چنین به نظر می رسد که بین سایر اختلالات کف لگنی و شکل زندگی نیز ارتباط وجود دارد.

مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده است که بی اختیاری ادراری دارای فاکتورهای خطری می باشد که می توان آنها را کنترل نمود. قابل تعدیل بودن این عوامل خود سبب شکل گیری مداخلاتی می شود که هدف آنها کاهش اختلالات کف لگن می باشد. فاکتورهای خطر قابل اصلاح در واقع عموماً همان فاکتورهایی هستند که شکل زندگی نامیده می شوند. این فصل برخی از اصول تغییرات رفتاری و بهبود بهداشت را نشان می دهد و چگونه این تغییرات کمک میکند تا علایم بی اختیاری ادراری کاهش یابند.

چه فاکتورهایی با بی اختیاری ادراری مرتبط هستند؟

مطالعات اپیدمیولوژیک زیادی ارتباط قوی بین بی اختیاری ادراری و فاکتورهای شکل زندگی نظیر چاقی، سیگار کشیدن، فاکتورهای تغذیه ای و فعالیتهای فیزیکی را نشان دادند.

شواهدی که تغییرات شکل زندگی را روی علایم اختلالات کف لگنی حمایت می کنند به چه میزان معتبر هستند؟

انجمن بین المللی بی اختیاری  شواهد مرتبط با درمانهای غير جراحي بی اختیاری ادراری از جمله شکل زندگی را مورد بررسی قرار داد. یک مطالعه سیستماتیک روی مقالات مرتبط با چاقی، فعالیتهای فیزیکی(کار و ورزش)، سیکار کشیدن و فاکتورهای تغذیه ای انجام گرفت. شاهد معتبری که نشان دهد انجام و یا فطع یک فاکتور به طور قطع سبب بهبود بی اختیاری می شود، یافت نشد. به منظور انجام یک مطالعه سیستماتیک سطح اعتبار شواهد و درجه تاثیرگذاری آنها برای هر یک از فاکتورهای شکل زندگی مورد سنجش قرار گرفت.

سطح شواهد:

سطح شواهد و درجه تاثیر آن در بهبودی بی اختیاری که توسط انجمن بی اختیاری ارایه شد به شکل زیر است:

سطح یک: مطالعه RCT  با طراحی مناسب

سطح دو: حداقل یک مطالعه با کیفیت آینده نگر cohort

سطح سوم: مطالعه با کیفیت گذشته نگر case control

سطح چهار: مطالعه با کیفیت case series

درجه پیشنهادات: 

درجه A: شواهد محکم در سطح یک

درجه: شواهد محکم از سطح 2 و 3 و یا بخش عمده ای از سطح یک

درجه: بر اساس مطالعات سطح 4 و یا بخش غالب مطالعات سطح 2 و 3

درجه: شواهد مستند و محکم وجود نداشته باشد.

کاهش وزن:

هر گونه افزایش BMI سبب افزایش فشار درون شکم شده و در نتیجه فشار وارده بر کف لگن افزایش می یابد. به همین دلیل فرض بر این است که افزایش BMI سبب اختلال کف لگن و بی اختیاری ادراری می گردد و در نتیجه کاهش وزن در زنان چاق ممکن است سبب کاهش بی اختیاری ادراری گردد. توصیه می شود که به منظور کاهش بی اختیاری ادراری وزن خود را کاهش دهد.( سطح 2 و 3) جلوگیری از افزایش وزن توصیه می شود ولی نیازمند مطالعات بیشتری می باشد.

پیشنهاد انجمن بی اختیاری:

این کمیته مشخص کرده است که چاقی یکی از فاکتورهای خطر مستقل برای بی اختیاری ادراری می باشد و پیشنهاد کرده است که کاهش وزن زیاد می تواند به میزان قابل توجهی بی اختیاری ادراری را کاهش دهد ولی شواهد موجود در خصوص اثر کاهش وزن در زنانی که به میزان متوسطی چاق هستند مشخص شده است. در کل شواهد نشان داده که کاهش وزن در زنان چاق سبب کاهش بی اختیاری ادرار می شود.(سطح یک و دو) در مطالعات قبلی توصیه به پیشگیری از افزایش وزن شده است.

شواهد مرور اخیر:

در یک مطالعه طولی آینده نگر (تعداد 6424 نفر) نشان داد چاقی با زمان شروع علایم بی اختیاری ادراری استرسی و مثانه بیش فعال در ارتباط است.(سطح دو سال 2003) نتایج یک مطالعه مقدماتی توسط SUBAK  در سال 2002 نشان داد که کاهش وزن می تواند سبب کاهش علایم بی اختیاری گردد. با این حال نتایج این مطالعه توسط مطالعات اندکی تایید شده است و تعداد شرکت کنندگان در آن نیز کم بوده است و در نتیجه شاهد معتبری به شمار نمی آید.

نیروهای فیزیکی(کار ورزش):

همانگونه که افزایش BMI سبب افزایش نیروهای شکمی می شود و افزایش فشار وارد بر لگن می شود، درنتیجه افزایش فشار درون شکم به دنبال فعالیت های ورزشی و شغلی ممکن است با اختلالات کف لگن و بی اختیاری ادراری در ارتباط باشد.

پیشنهادات انجمن بین المللی بی اختیاری  :

بررسی داده های بدست آمده توسطWilson   و Bo  در سال2002 نشان داد که زنانی که زندگی کم تحرک دارند نسبت به زنانی که به لحاظ فیزیکی فعال هستند کمتر دچار بی­اختیاری ادراری می شوند. با این وجود این داده توسط مطالعه­ای که اثر کاهش سطح فعالیت را بر بی اختیاری مورد بررسی قرار داده باشد، تأیید نشده است.

شواهد جدید:

در بررسی های اخیر نیز شواهد قدرتمندی نسبت به مطالعات قبلی در ارتباط با تأثیر فعالیت های خاص و شغلی بدست نیامد. Lempinen درسال2004 در مطالعه ای روی 82 زن دارای بی اختیاری با دامنة سنی بین 28 تا80 سال که به کلینیک زنان بیمارستان به منظور درمان بی اختیاری مراجعه کرده اند. نتایج نشان داد زنانی که در جستجوی درمان بی اختیاری هستند از سطح فعالیت فیزیکی در حد زنان سالم برخوردار بوده اند. همچنین درمان های غير جراحي و جارحی بی اختیاری ادراری با عث نمی شود سطح فعالیت فیزیکی در زنان درمان شده افزایش یابد. هیچ مطالعه ای تأثیر بی اختیاری ادراری را در متوقف شدن فعالیت های پرتنش نشان نداده است و در نتیجه درجه پیشنهاد شده C می باشد.

سیگار کشیدن:

بدیهی است که کسانی که سیگار می کشند بیش از کسانی که سیگار نمی کشند دچار سرفه مزمن می شوند. به این دلیل که سرفه سبب افزایش فشار درون شکمی می شود و ممکن است با اختلال مسیرهای ادراری تحتانی( خصوصاً SUI) در ارتباط باشد.

پیشنهادSCI:

با مرور درمان های غير جراحي بی اختیاری، مطالعه ای نشان نداده است که قطع مصرف سیگار می تواند سبب کاهش بی اختیاری ادراری شود. پیشنهاد مطرح شده از یک مطالعه case control و تعدادی مطالعه مقطعی بدست آمده و در نتیجه درجه آن C مطرح شده است.

شواهد اخیر:

مطالعه ای توسط Dalosso در سال2003 نشان داد یکسال پس از شروع مصرف سیگار در زنان خطر ابتلا به SUI و OAB افزایش می یابد. این مطالعه ارتباط بین فاکتورهای سبك زندگي   و زمان شروع OAB و SUI در یک دروة یکساله از نقش سیگار کشیدن در بروز بی اختیاری حمایت می کند.( سطح2) هیچ مطالعه ای نشان نداده است که توقف مصرف سیگار بتواند علائم بی اختیاری ادراری را کاهش دهد. درجة پیشنهاد شده C می باشد.

فاکتورهای تغذیه ای:

تعدای از فاکتورهای تغذیه ای در بی اختیاری ادراری مؤثرند. این عوامل شامل کافئین، مصرف زیاد مایعات، الکل و تغذیه به صورت کلی می باشد. هرکدام از این فاکتورها جداگانه توسط Wilson  و Bo درسال2002 در ارتباط با درمان های غير جراحي بی اختیاری ادراری مورد بررسی قرار گرفته اند.

کافئین:

کافئین به میزان قابل توجهی در دنیا و به عنوان یک داروی مدّر و محرک مورد استفاده قرار می گیرد. مطالعات اخیر روی شواهدی از نوشیدنی های گازدار انجام گرفته اند.

پیشنهادانجمن بین المللی بی اختیاری  :

شواهد سطح یک نشان داده اند که کاهش مصرف کافئین می­تواند سبب کاهش بی­اختیاری ادراری گردد و تنها مطالعات سطح2و3 نشان داده اند که مصرف کافئین می تواند سبب بی اختیاری ادراری گردد. درجه پیشنهاد شده برای اثر کاهش مصرف کافئین در کاهش علائم بی اختیاری درجه B می باشد.

شواهد اخیر:

Bryout درسال2000 اثر کاهش مصرف کافئین در کاهش بی اختیاری اورژانسی ادرار را در گروه مداخله نسبت به گروه نمود. درطی24 ساعت میزان نشت ادرار در گروه مصرف کننده کافئین بیش از گروه کنترل بود. سطح شواهد مربوط به تأثیر کاهش مصرف کافئین در درمان شدت و تکرار بی اختیاری ادرار می باشد و با این وجود در درجهB می باشد.

کاهش مصرف مایعات :

میانگین مصرف مایعات در یک فرد سالم کم تحرک در دمای متعادل در حدود 1220 میلی لیتر در روز می باشد. افراد دارای بی اختیاری به منظور کنترل نشت ادرار خود میزان کمتری از مایعات استفاده می کنند. میزان مصرف مایعات، فاکتور مهمی نه تنها در بی اختیاری ادراری بلکه در سلامت دفع نیز مؤثر می باشد و خصوصاً در جلوگیری از یبوست مؤثر است.

پیشنهاداتانجمن بین المللی بی اختیاری  :

مصرف مایعات نقش اندکی در شکل گیری بی اختیاری ادراری بازی می کند. سطح شواهد موجود 2و3 بوده و پیشنهاد مطرح شده در درجهB می باشد.

شواهد اخیر:

Dalosso درسال2003 نتیجه گرفت ارتباطی بین مصرف مایعات و  SUIو OAB وجود ندارد و درجه پیشنهاد شده در حدB می باشد.

الکل:

ارتباطی بین میزان مصرف الکل و بی اختیاری وجود ندارد. اطلاعات از یک مطالعه طولی و آینده نگر بر6424 زن توسط Dalosso درسال2003 بدست آمد که مصرف الکل در اشکال مختلف نقشی در بی اختیاری ادارای ندارد.

نوشابه های گازدار:

در یک مطالعه اخیراً ارتباط بین نوشابه های گازدار و اختلال مثانه مشخص شده است.( Dalossoدرسال2003) یک ارتباط مشخص و مستقل میان زمان شروع SUI و OAB و نوشابه های گازدار بدست آمده است. با این وجود ارتباط بین کلیة مایعات مصرف شده و کافئین با بی اختیاری در این مطالعه بررسی نشده است. با توجه به شواهد بدست آمدة اخیر، کاهش مصرف نوشابه های گازدار به عنوان بخشی از درمان SUI، OAB به شمار می رود. درجه اعتبار مطالعة انجام شده2 بوده و درجه پیشنهاد مطرح شدهB می باشد.

تغذیه:

با وجود اینکه تغذیه در ایجاد چاقی ویبوست نقش دارد، تنها شواهد روایتی از نقش تغذیه در درمان بی اختیاری ادراری حمایت کرده اند.

مروری انجمن بین المللی بی اختیاری   وپیشنهادات:

شواهدی از تأثیر ارتباط بین تغذیه با تغذیه بی اختیاری ادراری وجود ندارد.

شواهد مطالعات اخیر:

شواهد اندکی در زمینه تأثیر نقش رژیم های تغذیه ای در درمان بی اختیاری ادراری وجود دارد. مطالعه توسط Dalosso(2003) درجة دوم ارزشمندی قرارگرفته نشان داد که خطر ایجاد OAB با افزایش یبوست ناشی از مصرف سبزیجات،مرغ و نان ارتباط وجود دارد و خطر ایجاد SUIنیز با افزایش یبوست ناشی از مصرف نان مرتبط است. در مطالعة اول ارتباط تغذیه با خطر OAB وSUI در درجهC نسبت به اعتبار مقالات قرار دارند.

یبوست:

مطالعات اپیدمیولوژیک رابطة بین یبوست و بی اختیاری ادراری را نشان داده اند.(Chiarelli2000) و برخی از مطالعات اپیدمیولوژیک اولیه ارتباط بین استرین در دستشویی و اختلالات کف لگن را نشان داده بودند(Snook 1985,Lubowski 1988). با این وجود مطالعه ای انجام نشده است که نشان دهد کاهش یبوست سبب کاهش دوره هایSUI و OAB شود.

مرورهایانجمن بین المللی بی اختیاری   و پیشنهادات احتمالی:

با وجود اینکه شواهد از تأثیر استرین مزمن و خطر ابتلا به بی اختیاری ادراری و پرولاپس ارگان های لگنی را افزایش می دهد. با این وجود مطالعه ای بر روی تأثیر کاهش یبوست در کاهش دوره های بی اختیاری ادراری در افراد مبتلا به بی اختیاری حاد انجام نشده است. (سطح2و3 و پیشنهاد درجةC)

مرور بر فاکتورهای سبك زندگي   با بی اختیاری ادراری:

در شرایطی که شواهد موجود کافی نمی باشد، مداخلات اصلاحسبك زندگي   و تعدیل فاکتورهای خطرساز در بی اختیاری ادراری شامل کاهشBMI، کاهش یبوست، کم کردن مصرف نوشیدنی های گازدار و کافئین دار می باشد. علاوه بر مدل ها و تئوری هایی که به منظور پیش بینی و بهبود رفتارهای سلامتی وجود دارد، مدل ها و تئوری هایی نیز به منظور کاهش مدت ایجاد تغییرات رفتاری وجود دارد. یکی از کارآمدترین این تئوری ها: دانش برنامه ریزی شدة سیستماتیک می باشد که در موارد وسیعی قابل بکارگیری می باشد که شامل آنالیز، پیش بینی و تشریح طبیعت رفتاری خاص می باشد که باید اساس عملکرد آینده فرد را تشکیل دهد (Van Ryn& Heaney 1992).

تغییرات انگیزشی شکل زندگی (Motivating Life Style Change) :

دادن آگاهی در ارتباط با یک عامل خطر صرفاً در ایجاد انگیزه تغییر کافی نمی باشد. متخصصین امور سلامت اعتقاد دارند که با آگاهی دادن شفاهی در ارتباط با بیماری و رفتارهای سلامتی برای ایجاد انگیزه تغییر در رفتارهای سلامتی کافی نمی باشد.

شواهد نشان می دهد این روش تأثیر اندکی در تغییر رفتار بیماران دارد. اثبات شده است دادن آگاهی صرفاً در ارتباط با خطرات تهدیدکنندة سلامت برای تشویق مردم به انجام رفتارهای سالم کافی نمی باشد. اگر چنین بود میزان مصرف دخانیات در کشورهای در حال توسعه به حداقل می رسید.

افراد با میزان بسیار زیادی از اطلاعات احاطه شده اند که تلاش می کنند تجربیات گذشته، پیش زمینه ها، باورها و عادات غلط اصلاح نمایند. رفتار انسان یک پدیدة پیچیده است و تشویق به ایجاد تغییر در آن نیز پیچیده می باشد. تئوری های زیادی به منظور فهمیدن نحوة تغییر رفتاری گسترش یافته اند. تمام تئوری ها براین اساس شکل گرفته اند که رفتارهای مرتبط با سلامت انسان قابل تعدیل و تغییر هستند. اغلب تئوری های تغییر رفتار از علوم اجتماعی و رفتاری شکل گرفته اند و از نظام های جامعه شناسی، روانشناسی، مدیریت و اقتصاد قرض گرفته شده اند. این تئوری ها به منظور دستیابی به چارچوب جامعی با نظام های متفاوت در ارتباط هستند.

شواهد موجود در ارتباط با بی اختیاری نشان داده که محدود کردن استفاده از نوشابه های گازدار، کافئین دار و حفظ و کاهش BMI می تواند در اصلاح سلامت افراد مؤثر باشد. درخصوص کنترلBMI به همان میزان که اصلاح رژیم های غذایی مؤثر است، افزایش سطح فعالیت نیز می تواند مؤثر واقع شود. با این وجود صرفاً گفتن این جمله که کاهش وزن می تواند سبب بهبود عملکرد مثانه شود چندان مؤثر نمی باشد مگر اینکه از استراتژی های تغییر رفتاری استفاده شود.

استراتژی های اصلاح رفتاری بر پایة یکسری مدل های تئوری بنا شده اند. در میان این مدل ها برخی بر آگاهی دادن مرثر بر بیمار تأکید دارند درحالی که بیشتر آن ها بر پایة پروتکل های مداخله ای مؤثری بنا شده اند. در جدول 3-8 تئوری های مطرح در خصوص اصلاح و تغییر رفتاری آورده شده اند. دراین جدول واضح است که برخی تئوری ها در برخی از ایده ها و کلیات با هم همپوشانی دارند.

نکات اصلی در تئوری های مطرح شده :

-         آگاهی و باورها در خصوص سلامت. زمانی که از روش آموزش بهداشتی جانبداری می کنیم، تمامی تئوری های مرتبط روی خصوص سازی اطلاعات تأکید دارند و بنابراین این اطلاعات خصوصی شده، از نگاه فرد مرتبط و متناسب به نظر خواهد رسید.

-         توانایی بیمار در ارتباط با آنچه از وی خواسته شده است. بیمار در اتباط با تغییر رفتار خود باید احساس مهارت کند و با تشویق های مکرر و نظارت کافی بر روی تمرینات، باید بیمار اعتماد به نفس و خودباوری نماید.

-         تأثیر گروه های اجتماعی بر رفتار طبیعی افراد. درواقع تأثیر گروه های اجتماعی به عنوان role model و خانواده روی بیمار می گذارد و تأثیرات متقابل آن.

-         بیماران در طیف تغییرات دائماً پیشرفت و پسرفت می کند. ( تغییرات مثبت و منفی نشان می دهد)

-         آگاهی از تأثیر فاکتورهای اجتماعی- اقتصادی و محیطی روی توانایی بیمار و قابلیت های تطابقی وی.

-         اهمیت تغییر محیط بیمار و درک بیمار از محیط و اثرات آن بر بهبودی بیماران (Harris&Nutbeam 2004)

چگونه می توان تغییرات سبك زندگي   را درمداخلات کلینیکی را مورد تشویق قرار داد؟

متخصصین امور سلامت برداشت های نادرستی را در ارتباط با بیماران و تغییر رفتارشان دارند. یک نگرش منفی در خصوص تغییبر رفتار در میان متخصصین این است که تنها متخصص می داند که چه چیز برای بیمار بهتر است. (Emmons 2001).

به منظور بهبود تقابل میان متخصصین با بیماران در اتباط با تغییر رفتار، بهترین تکنیک نادیده گرفتن این تغییرات رفتاری است(Heather & Rollnick 1992). در مصاحبه بر مبنای بیمارمحوری توسط تئوری های زیادی مورد تأکید قرارگرفته اند. این شکل از مصاحبه انگیزشی در ترک مصرف مواد مؤثر است. این استراتژی ها برمبنای تغییرات سبك زندگي   قابل تطابق طراحی شده اند و گزارش تغییرات ایجاد شده توسط درمانگر از اهمیت ویژه ای برخوردار است (Rollnick 1997)

این روش مصاحبه توسط متخصصین در زمینه سوء مصرف الکل، دیابت نوع شیرین و سیگار موفقیت آمیز بود (Sellman & Rollnick 2001) یک مرور سیستماتیک نشان داد که این روش برتر از سایر روش های مصاحبه می باشد. این تکنیک برپایة مفهوم آمادگی ایجاد تغییر بنا نهاده شده است و این حقیقت که تصمیم بیمار برای ایجاد تغییر، عامل محرک بیمار به تغییر می باشد.(Prochaska)

جدول 3-8 

سوگرایی یکی از مهمترین دلایل کاهش اثر پند دادن می باشد. بیماران تنها زمانی پند می پذیرند و به آن عمل می کنند که آمادگی آن را داشته باشند. آن ها اغلب زمانی نسبت به تغییر رفتار احساس سوگیری کند. استفاده از مصاحبه انگیزشی، فرصت توافق و سازگاری بیمار و پی بردن به اهمیت تغییر رفتار را می دهد. به منظور دادن آگاهی لازم و ایجاد احساس رضایت نفس در ارتباط با تغییر رفتاری مصاحبه انگیزشی نیازمند مهارت مصاحبه گر، نظیر گوش دادن فعال و تأکید می باشد و معمولاً توسط متخصصین امور سلامت بکار گرفته می شوند. استفاده از سؤالات باز و بسته نیز از مهمترین ویژگی های مصاحبه انگیزشی می باشد.(Emmons & Rollnick 2001)

مکان مصاحبه، اهمیت زیادی بر مفاهیم نظیر آمادگی( براساس مدلChange ) و اهمیت رفتار(مدل HBM) مورد توجه قراردارد. درک باورها و انتظارات بیمار (براساس مدل Planned Behavior) و رضایتمندی بیمار در ایجاد تغییر(براساس مدل Self- Efficacy) مورد توجه است.

استراتژی مصاحبه که بوسیلة Rollnick طرح ریزی شد براحتی به منظور بهبود بی اختیاری قابل بکارگیری است. نظیر تمام استراتژی های درمانی، اعتماد حرفه ای ازطریق تمرین و تجربه بدست می آید.

آیا شواهدی در استفاده از مدل های رفتاری در درمان بی اختیاری وجود دارد؟

کارکنان امور سلامت از مداخلات رفتاری به صورت روزمره وبدون اطلاع از آن استفاده می کنند.

پروتکل های درمانی به صورت منظم و در روشTop/down توسط کارکنان امور سلامت با این فرض که بیماران اهمیت تغییر رفتار و نحوة ایجاد این تغییرات آگاه هستند، از طریق دادن آگاهی انجام می شوند. در بسیاری از برنامه های بهبودی بی اختیاری از تکنیک های رفتاری در برنامه هایشان به شکل خاص مورد استفاده قرار می گیرد ولی بررسی شواهد موجود همچنان مهم می باشند.

Cockburn & Chiarelli  (1999) از مدلHBM به عنوان چارچوبی برای درمان موفق بی اختیاری پس از زایمان استفاده نمودند. دراین مطالعه از استراتژی های اقتصادی- اجتماعی استفاده شده است. نتایج مثبت قابل توجهی در زنان که از پروتکل های تمرینات کف لگنی در گروه مداخله نسبت به گروه کنترل بدست آمد. P=0/0001 (Montle & Haenzel)

با این وجود درخصوص سایر مدل های تغییر رفتاری و تأثیراتشان شواهد کمی وجود دارد. درحالی که برنامه های بهبود بی اختیاری جدید برپایة پروتکل های درمانی ویژة هر فرد طراحی شده است و برنامه های درمانی فیزیوتراپی براین اساس در درمان بی اختیاری زنان پس از بارداری و مراقبت های سالمندان طراحی شده است. پیشرفت این برنامه ها وابسته به انجام تحقیقات بیشتری به منظور شناخت اهمیت باورها و ادراک اثر آن بر نگرش، انگیزش و رفتار می باشد. وقتی به این نتایج دست پیدا کردیم آنگاه برنامه های درمان بی اختیاری و سلامت مؤثرتری را بدست خواهیم آورد.

پیشنهادات تکنیکی:

در زیر به استراتژی هایی برای دستیابی به چارچوبی به منظور مصاحبة مؤثر ارائه شده است:

ایجاد اطمینان و آشنایی با بیمار :

با این عمل شرایطی را فراهم می کنیم تا مراجعه کننده نسبت به اهمیت ایجاد تغییر نگران شود و اجازه دهد تا رفتار واقعی بیمار در محیط آشنا شویم. جستجو کنید، بیمار در مورد رفتار مطلوب چه می داند.

برانگیختن بیمار:

 از اهمیت زیادی برخوردار است زیرا سبب می شود بیمار درخصوص موضوع موردنظر با رضایتمندی صحبت کند.

 آمادگی بیمار را نسبت به تغییر ارزیابی کنید:

از بیمار بپرسید چه احساسی نسبت به تغییر رفتار خود دارد. با استفاده از این عبارت که از یک تا ده(یک کاملاً ناراضی و 10 کاملاً موافق و آماده می باشد) احساس خود را بیان نماید و بدین صورت آمادگی بیمار را نسبت به تغییر می توان ارزیابی نمود.

از فیدبک استفاده کنید و آگاهی بیمار را نسبت به نتایج رفتارش افزایش دهید:

در شروع از اطلاعاتObjective  استفاده می شود و بیمار به اطلاعات بیشتری برای جستجو و غلبه بر نگرانی خود و افزایش راندمان تغییر رفتار خود نیاز دارد. درابتدا باید با دادن فیدبک بیشتر حمایت بیشتری از بیمار به عمل آید و با افزایش اعتماد به نفس بیمار به تغییر موردنظر دست پیدا کرد.

اگر آمادگی کمی برای تغییر وجود دارد، نیاز به آگاهی بیشتری داریم و با طرح این سؤال ( چه چیز در ارتباط با این رفتار شما را نگران می کند؟) به اطلاعات تکمیلی دست می یابیم.

اگر بیمار مرددبه نظر می رسد:

شرح دهید که چگونه بیمارانی در شرایط مشابه بر بیماری غلبه کردند، البته مراقب باشید که بیمار بهترین مطالب را بداند و در تصمیم گیری کمکش کنید. در مواردی بهتر است مداخله به تعویق بیافتد تا بیمار آمادگی بیشتری برای تغییر پیدا کند.


برچسب‌ها: درمان بي اختياري ادراري, درمان بي اختياري مدفوعي, درمان يبوست مزمن, بهترين درمان يبوست مزمن
+ نوشته شده در  چهارشنبه هشتم بهمن 1393ساعت 10:25  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

درمانگاه میوپاتی، روزهای چهارشنبه صبح بیمارستان فیروزگر  82141229

نوار عصب و عضله   22882831

 

به هرگونه درگیری بافت عضلانی که موجب آتروفی و ضعف عضلات شود، میوپاتی گویند که شامل: التهابات عضلانی و دیستروفی های عضلانی می باشد.

التهابات عضلانی:

1)         پلی میوزیت: یک بیماری حاد یا تحت حاد است که بیشتر در بالغین ایجاد می شود. سن بروز آن 40 تا 60 سالگی است و در زنان شایعتر می باشد. گروه کوچکی نیز در حوالی سن 15 سالگی بروز می کنند. گاهی بیماری برای اولین بار به دنبال یک عفونت ویروسی بروز می کند. ضعف در نواحی پروگزیمال همراه با تندرنس عضلانی در نیمی از بیماران دیده می شود. ضعف اندامها بدون همراهی با درد است و فقط در 10% تا 30% بیماران درد وجود دارد که اغلب نشاندهنده همراهی با التهاب مفاصل یا دیگر بیماریهای بافت همبند است. وجود درد شدید تشخیص پلی میوزیت را زیر سوال می برد. علائم سیستمیک مانند: تب، میالژی و بی اشتهائی در اغلب موارد وجود دارد. بیماری با ضعف پروگزیمال شروع می شود و با پیشرفت بیماری عضلات دیستال هم گرفتار می شوند، به طوری که در زمانی که قدرت عضلانی پروگزیمال کمتر از چهار پنجم باشد ضعف دیستال نیز وجود دارد. در صورت عدم وجود ضعف دیستال باید به دیستروفی عضلانی لیمب گیردل شک کرد. رفلکس های تاندونی طبیعی است مگر در موارد پیشرفته که رفلکس های تاندونی کاهش می یابد. ضعف عضلات خلف و قدام گردن و ضعف عضلات فارنگس و لارنگس که منجر به دیسفاژی و دیسفونی می شود گزارش شده است، اما ماهیچه های چشم هرگز درگیر نمی شوند مگر در موارد نادری که پلی میوزیت و میاستنی گراو همراه با هم وجود داشته باشند. نارسایی قلبی، اختلالات هدایتی قلب، پنومونی بینایی ریه، فیبروز ریه و اختلال تخلیه معده و مری که نشانه درگیری عضلات صاف در قسمت فوقانی سیستم گوارشی است نیز وجود دارد. این بیماری با عود و بهبودی متناوب مشخص می شود و میزان مرگ و میر آن 30%-15% است. تشخیص بیماری علاوه بر علائم کلینیکی براساس الکترودیاگنوزیس و بیوپسی عضله می باشد. در پاتولوژی عضله انفلتراسیون اندومیوزال مشاهده می شود و بر خلاف درماتومیوزیت آتروفی پری فاسیکولار و رسوب ایمنوگلوبین و کمپلمان در جدار عروق کوچک دیده نمی شود. افزایش CPK در اکثر بیماران و آنتی بادی Anti-jo1 در یک پنجم بیماران دیده می شود. علت بیماری حمله سیستم ایمنی سلولی به آنتی ژن نامعلوم بر روی فیبرهای عضلانی است. اساسا سلول لنفوسیت T به ویژه انواع CD8 در این امر نقش دارند. علت تحریک سیستم ایمنی را عفونت ویروسی به خصوص کوکساکی B، HIV و ویروس انسفالومیوکاردیت می دانند.

2)         درماتومیوزیت: همانند پلی میوزیت با ضعف عضلات پروگزیمال اندامها مشخص می شود. تغییرات پوست ممکن است قبل، همراه یا بعد از سندرم عضلانی دیده می شوند و به صورت اریتم موضعی یا منتشر، بثورات ماکولوپاپولر و درماتیت اگزمایی بروز می کند. تغییر رنگ بنفش مانند (Heliotrope) بر روی پلی بینی، گونه ها، پیشانی و پلک ها یک نمای مشخصه است. ضایعات پوست غالبا بر روی سطح اکستانسور مفاصل دیده می شوند. پتشی و اریتم در چین اطراف ناخن ها از دیگر علائم پوستی است. در بزرگسالان درماتومیوزیت در جنس مونث شایعتر است. باید توجه داشت که درماتومیوزیت و با احتمال کمتر پلی میوزیت ممکن است به صورت یک سندرم پارانئوپلاستیک تظاهر کنند. همراهی نئوپلاسم و درماتومیوزیت در 20%-10% موارد دیده می شود که در افراد پیر تا 100% نیز ممکن برسد ولی در پلی میوزیت شیوع کمتری دارد. به خصوص در بروز درماتومیوزیت پس از چهل سالگی درصد بالاتری از بیماران مبتلا به کارسینوما هستند. در بیشتر موارد همراهی با کارسینومای پستان و تخمدان در زنان و کارسینوم ریه و کولون در مردان دیده می شود. وجود میوپاتی التهابی بعلاوه یکی از بیماریهای رماتیسمی شامل: لوپوس اریتماتوس، اسکلروزسیستمیک، آرتریت روماتوئید، شوگرن و Mixed connective tissue disorder را سندرم Overlap می نامند. علاوه بر آن میوپاتی های التهابی ممکن است با سایر بیماری های اتوایمیون مثل میاستنی گراو نیز همراه باشند. درمان پلی میوزیت و درماتومیوزیت با کورتیکواستروئید و داروهای ایمنوساپرسیو و یا ترکیبی از آن ها است .

3)         میوپاتی ها با اجسام انکلوزیونی (IBM): میوپاتی با اجسام گنجانده گروهی ناهمگون از بیماریهای عضلانی پیشرونده و ناتوان کننده هستند که به تازگی مورد توجه قرار گرفته اند و وجه مشترک آنها، تغییرات خاص آسیب شناختی است. این میوپاتی ها معمولا هم عضلات پروگزیمال و هم عضلات دیستال را درگیر می نمایند و غلظت آنزیم CK در آنها افزایش قابل توجهی پیدا نمی کند. میوپاتی های با اجسام گنجینده به دو گروه اصلی تک گیر (میوزیت با اجسام انکلوزیونی) و ارثی تقسیم می شوند. امروزه میوزیت تک گیر با اجسام گنجانده را شایعترین بیماری عضلانی با شروع بعد از 50 سالگی می دانند. این میوزیت در تشخیص افتراقی پلی میوزیت و درماتومیوزیت قرار می گیرد به گونه ای که بیشتر موارد شرح داده شده آن، ابتدا مدتها با تشخیص پلی میوزیت مقاوم، تحت بررسی و درمان بوده اند. معروفترین نوع ارثی (اتوزوم مغلوب) میوپاتی های با اجسام گنجینده مربوط به کلیمیان ایران است که برخلاف میوزیت تک گیر، معمولا از دهه های دوم و سوم زندگی شروع می شود (1).

4)         میوپاتی کانژنیتال: این نوع از میوپاتیها محدود به دوره شیرخواری یا اوایل کودکی نیستندو می توانند در سنین بالاتر و حتی میانسالی هم دیده شوند. به خصوص در موارد خفیف نمی توان زمان شروع بیماری را مشخص کرد. از خصوصیات مهم آنها عدم پیشرفت یا پیشرفت بسیار آهسته می باشد. وجود سابقه فامیلی محتمل است. درگیری عضلات مختلف اندامها، صورت و چشم بسته به نوع بیماری متغیر می باشد. معمولا افزایش چشمگیر و مشخصی در سطح CPK سرم وجود ندارد. تشخیص آنها براساس علائم و سیر بالینی و استفاده از رنگ آمیزی اختصاصی نمونه عضله و همچنین بررسی توسط میکروسکوپ الکترونی است. میوپاتی سنترال کور، سنترونوکلئار و نمالین مثالهای این گروه می باشند .

یافته های نوار عصب و عضله در میوپاتی های التهابی:

به طور معمول بررسی هدایت عصبی حسی و حرکتی طبیعی است و تنها ممکن است کاهش آمپلی تود CMAP ثانویه به از دست از رفتن فیبرهای عضلانی مشاهده شود. در نوار عضله باید به خاطر داشته باشیم که درگیری عضلات در میوپاتی التهابی به صورت Patchy است و ممکن است بررسی از عضلات متعدد جهت تشخیص بیماری لازم باشد. این کار وقت گیر و نیاز به دقت فراوان دارد. در مرحله فرو بردن سوزن به داخل عضله بخصوص در مراحل پیشرونده بیماری، احساس سفت بودن و شکنندگی (Gritty) به علت وجود بافت همبند به جای عضله طبیعی در زیر دست لمس می شود. در مرحله حاد بیماری در مقایسه با مرحله مزمن، فیبربلاسیون و PSW بیشتری دیده می شود. این فعالیتهای خودبخودی در 100%-80% موارد حاد دیده می شود ولی در مرحله مزمن کمتر مشاهده می شوند. در بررسی نوار عصب و عضله باید حتما عضلات دیستال و پروگزیمال بررسی شوند. چونکه میوپاتی های التهابی بیشتر عضلات پروگزیمال را درگیر می کنند بررسی عضلات پارااسپاینال بسیار حائز اهمیت است و بهترین محل آن ناحیه توراسیک می باشد زیرا در این ناحیه برعکس ناحیه سرویکال و لومبوساکرال احتمال رادیکولوپاتی بسیار کم است. بدنبال درمان میزان پتانسیل های خودبخودی (فیبریلاسیون و PSW) کاهش چشمگیری می یابد. که اولین علامت بهبودی پس از درمان است. بعضی محققین وجود دیس شارژهای میوتونیک را در پلی میوزیت گزارش کرده اند که برخلاف میوتونی واقعی زیاد و کم شدن فرکانس و آمپلی تود در آن دیده نمی شود. در مرحله تحت حاد و مزمن ممکن است CRD یافت شود که علامت برجسته در موارد طول کشیده پلی میوزیت است. در بررسی شکل موتوریونیت ها تغییرات میوپاتیک به شکل کاهش آمپلی تود و کاهش طول موج موتوریونیت در پلی میوزیت مشاهده می شود ولی تغییرات طول موج نسبت به تغییرات آمپلی تود برای تشخیص از اهمیت بالاتری برخوردار است. در موارد مزمن بیماری ممکن است موتوریونیت ها آمپلی تود بالا و طول موج طولانی داشته باشند. پتانسیل های پلی فازیک هم در مراحل حاد و هم در مراحل مزمن مشاهده می شوند. چون در بعضی از افراد طبیعی ممکن است بعضی از موتوریونیت ها طول موج کوتاه داشته باشند باید حداقل بیست موتوریونیت از این نظر بررسی شوند. رکروتمان زودرس نشان دهنده وجود میوپاتی است و در موارد مزمن که بعضی از موتوریونیت ها آمپلی تود و طول موج بالایی دارند در افتراق میوپاتی از ضایعات نوروژنیک کمک کننده است. در بررسی الکترومیوگرافی تک رشته ای افزایش Fiber density و افزایش Jitter و Bloking مشاهده می شود. در میوزیت انکلوزیون بادی تغییرات الکترومیوگرافی مشابه پلی میوزیت است ولی علاوه بر آن در تعداد کمی از بیماران در عضلات دیستال نمای نوروژنیک هم دیده می شود. در میوپاتی کونژنیتال یافته های الکترومیوگرافی متنوع و بستگی به شدت بیماری دارد. در کودکانی که بیماری آنها از نوع آهسته پیشرونده یا استاتیک است الکترومیوگرافی نرمال است. اختلالات الکترومیوگرافی بین سنین 10-4 سالگی شروع می شوند. تعداد اندکی از بیماران ممکن است افزایش Insertional Activity را نشان دهند. اکثر بیماران موتوریونیت های پلی فازیک با طول موج کوتاه و آمپلی تود کم دارند ولی موتوریونیت های نرمال مشاهده می شوند. بنابراین ترکیبی از موتوریونیت های نرمال و غیرنرمال مشاهده می شود. رکروتمان زودرس هم دیده می شود. در موارد سریعا پیشرونده و شدید بیماری علاوه بر مشاهده فیبربلاسیون و PSW، موتوریونیت های با طول موج زیاد و آمپلی تود افزایش یافته نیز مشاهده می شود. این یافته ها نشانه وجود فرم شدید بیماری است. در الکترومیوگرافی تک رشته ای افزایش Fiber Density بدون افزایش Jitter و بدون Blocking مشاهده می شود .

در مطالعه ای که توسط Ghosh و Sorenson (2014) انجام گرفت، میزان بازدهی تستهای نوار عصب و عضله در کودکان مبتلا به میوپاتی بررسی شد. در این مطالعه 224 فرد کمتر از 18 سال را با مشکلات عضلانی از قبیل: میوپاتی، ضعف عضلانی، میوزیت، میوتونیا، فلج دوره ای، میالژی و میاستنی مورد بررسی های اولیه قرار گرفتند. هر بیمار تحت بیوپسی عضلانی و نوار عصب و عضله قرار می گرفت. بیماران با علائم الکترومیوگرافی نوروژنیک و نوروماسکولار از مطالعه کنار گذاشته می شدند. ویژگیهای الکترومایوگرافی در میوپاتی شامل: دیوریشن کوتاه، آمپلی تود پایین، پلی فازی و رکروتمان سریع در MUAP بود. نتیجه حاصل از این مطالعه نشان داد که الکترومیوگرافی در تشخیص میوپاتی در اطفال تا 91% دارای حساسیت و تا 67% دارای ویژگیهای اختصاصی می باشد (2). در مقاله ای از نوع گزارش موردی که توسط Spolter و همکاران (2014) منتشر شده است نقش و ویژگی های آزمون الکترومیوگرافی در تشخیص پلی میوزیت مولتی فوکال بیان شده است. پلی میوزیت مولتی فوکال نوع نادری از میوپاتی است که علت اصلی آن عفونت باکتریایی می باشد. بیمار مورد مطالعه خانمی 40ساله و مبتلا به دیابت ملیتوس بود. بیمار عنوان کرده بود 2 ماه است که دچار کمر درد پیشرونده و ضعف دو طرفه عضلات اندام تحتانی شده است. قدرت عضلانی فلکسورهای هیپ در MMT 5/3 و مابقی عضلات 5/5 بود. در آزمایش خون بیمار یافته هایی حاکی از عفونت باکتریایی دیده شد. در نهایت با توجه به علائم بیمار و یافته های آزمایشگاهی تشخیص پلی میوزیت مولتی فوکال برای وی گذاشته شد. سپس بیمار را EMG کردند و دیدند که یافته های EMG در عضلات درگیر شباهت زیادی به دیگر میوپاتی ها دارد.  (3).

  

North و همکاران (2013) در مطالعه ای مروری با هدف تعیین روشی استاندارد برای تشخیص کانژنیتال میوپاتی عنوان کردند که در کنار علائم بالینی، بیوپسی، یافته های آزمایشگاهی و مطالعات رادیولوژیک مانند: MRI نقش EMG و NCV می تواند مهم باشد. در این مطالعه آمده است که یافته های الکترودیاگنوزیس در تشخیص افتراقی بین میوپاتی و نوروپاتی و مشکلات نوروماسکولار جانکشن نقشی مهم دارند. در این مطالعه الگوی MNCV را در کانژنیتال میوپاتی نرمال و الگوی EMG را همانند دیگر میوپاتی ها ذکر کرده اند (4).

Hanisch و همکاران (2013) در پژوهشی میزان و انواع فعالیت های خودبخودی غیرنرمال را در بیماران مبتلا به انواع میوپاتی و بیماریهای بافت عضلانی بررسی و مطالعه کردند. در این مطالعه 136 بیمار که به وسیله روشهای مختلف تشخیصی از قبیل: علائم بالینی، یافته های آزمایشگاهی و رادیولوژیک به عنوان بیمار میوپاتیک تشخیص داده شده بودند تحت EMG در عضلات مختلف دیستال و پروگزیمال اندامها و عضلات پاراورتبرال ستون فقرات قرار گرفتند (5).

 

فعالیت های خودبخودی که در این مطالعه در عضلات درگیر دیده شد شامل این موارد بودند:

1. Fibrillations (fib)

2. Positive sharp waves (PSW)

3. High frequency discharges (HFD; i.e., myotonic and complex repetitive discharges)

 

Işık و همکاران (2014) نیز در مطالعه خود برای تشخیص دقیق میوپاتی های التهابی از دیگر بیماریهای که علائم ضعف عضلانی دارند از EMG استفاده کردند و عنوان کردند که یافته های EMG از جمله دیده شدن فیبریلاسیون، PSW و تغییرات در MUAPs شامل: پلی فازی، آمپلی تود پایین و رکروتمان زودرس در تشخیص افتراقی دقیق میوپاتیهای التهابی کمک کننده بوده است (6).

Mastaglia و همکاران (2014) در مطالعه ای مروری با هدف تعیین روشی استاندارد برای تشخیص میوپاتی با اجسام انکلوزیونی (IBM) براساس مطالعات انجام شده عنوان کردند که یافته های حاصل از انجام EMG در تشخیص افتراقی و دقیق این نوع میوپاتی از اهمیت بالایی برخوردار است. براساس این مطالعه یافته های EMG در IBM به این صورت عنوان شده است: آمپلی تود پایین، دیوریشن کوتاه در MUAPs، فیبریلاسیون و PSW در عضلات درگیر همانند فلکسور عمقی انگشتان دست. البته این الگوی غیرنرمال در بعضی بیماریهای نوروژنیک همانند ALS نیز ممکن است دیده شود که خود این مساله (شباهت الگوی IBM به الگوی EMG در ALS) می تواند تشخیص افتراقی IBM با دیگر میوپاتیها باشد (7).

Barkhaus و Nandedkar (2014) در مطالعه ای مروری و مبتنی بر شواهد نقش EMG کمّی را در تشخیص افتراقی بین نوروپاتی و میوپاتی بررسی کردند و نشان دادند که یافته های EMG تاثیر به سزایی در تشخیص این دو دسته بیماری است.

دیستروفی های عضلانی:

1)         دیستروفی دوشن: میوپاتی دوشن شایعترین و بدترین نوع دیستروفی های عضلانی است که فقط در پسرها دیده می شود. ژن مربوط به آن مغلوب و وابسته به جنس است. در 40% بیماران زمینه فامیلی وجود ندارد که دلیل آن جهش ژنی است. آغاز نمودهای بیماری از اوایل کودکی یعنی 5/1 تا 2 سالگی می باشد و والدین بیمار نخست متوجه اختلال راه رفتن، زمین خوردن پیاپی، ناتوانی در بالا رفتن از پله ها و ناتوانی از حالت نشسته به ایستاده (علامت گورس) می شوند. بتدریج عضلات اطراف کتفها و بازوها به اندازه ای کم توان می گردند که بیمار قادر نیست دستهای خود را از پهلو بالا ببرد و چنانچه طاق باز خوابیده باشد، نمی تواند سر و گردن و تنه خود را بلند کند. در معاینه نکات مهم عبارتند از: ضعف و آتروفی عضلات اطراف مهره ها، شکم برآمده، هیپرتروفی کاذب ساق پا، افتادگی پاها، لوردوز، اسکولیوز، اختلالات قلبی و گاهی اوقات کاهش غیرپیش رونده قوای هوشی. در بعضی موارد زبان بزرگتر می کردد ولی ماهیچه های صورت، چشم و گلو گرفتار نمی شوند. روند پیشرفت بیماری بسیار سریع است و بیشتر بیماران در 12 سالگی محدود به صندلی چرخدار و پیش از 20 تا 25 سالگی فوت می کنند. شایعترین علت مرگ در آن ها عفونت های ریوی است

2)         دیستروفی بکر: این بیماری از بسیاری جهات مانند دیستروفی دوشن است ولی روند پیشرفت آن خوش خیم تر، شروع آزردگی دیرتر و زمین گیر شدن بیمار پس از دهه دوم یا سوم عمر می باشد. معمولا فرد مبتلا تا سن 30-25 سالگی هنوز توانایی راه رفتن دارد. زمان فوت اغلب بیماران حدود 50 سالگی یا دیرتر است. ضعف و آتروفی عضلات اطراف لگن، ران، کتف و بازو از نشانگان برجسته این بیماری است. گرفتاری قلبی نادر و آزمونهای عالی مغزی طبیعی می باشد ولی میزان CK به 20 تا 25 برابر حد طبیعی می رسد. نکته مهم پاتولوژیک در بیماری بکر غیرطبیعی بودن ساختمان دیستروفین است، در حالی که این ماده در بیماری دوشن اصلا وجود ندارد (13-11).

یافته های الکترودیاگنوستیک در دوشن و بکر:

یافته های الکترودیاگنوزیس در بیماری دوشن و بکر و سایر دیستروفی های عضلانی یکسان است. در این بیماران بررسی هدایت عصبی حسی و حرکتی نرمال است و فقط در موارد شدید کاهش آمپلی تود CMAP مشاهده می شود. در تعداد کمی از بیماران مبتلا به بیماری دوشن افزایش DML عصب پرونئال گزارش شده است. در الکترومیوگرافی افزایش فعالیت Insertional مشاهده می شود و در موارد پیشرفته احساس سفت بودن و شکنندگی حین فروکردن سوزن به عضله احساس می شود. در حالت استراحت فیبریلاسیون و PSW در عضله مشاهده می شود و در هنگام فعالیت موتوریونیت های پلی فازیک با آمپلی تود کم و طول موج کوتاه مشاهده می شود که سریع رکروتمان پیدا می کنند. در موارد مزمن افزایش آمپلی تود موتوریونیت ها به علت رنرواسیون عضلات مشاهده می شود. از طرف دیگر در بیماری بکر احتمال دیدن موتوریونیت های پلی فازیک با طول موج طولانی زیاد تر است. در مواردی که عضله با بافت همبند و چربی جایگزین شده است از میزان فیبریلاسیون و PSW کاسته می شود. ممکن است CRD در این بیماران مشاهده شود. CRD در ضایعات مزمن نوروژنیک و میوژنیک که بیش از شش ماه طول کشیده باشند دیده می شود. در الکترومیوگرافی تک رشته ای افزایش Jitter و Fiber Density مشاهده می شود .

Scarlato و همکاران (1977) میزان ارزش تشخیصی EMG کمّی را در تشخیص دیستروفی عضلانی دوشن را مورد بررسی قرار دادند. 79 بیمار زن که براساس علائم بالینی، میزان CPK و بیوپسی بافت عضلانی تشخیص دوشن برای آنها گذاشته شده بود به صورت دو سویه کور تحت EMG کمّی قرار گرفتند که نتیجه حاصل از این مطالعه مطابقت 93% بین یافته های آزمایشگاهی و بالینی با یافته های حاصل از EMG در تشخیص بیماری دوشن بود. در تمام بیماران عضلات دلتویید، بایسپس بازویی و واستوس مدیالیس مورد EMG قرار گرفتند. نتایج و الگوی حاصل از EMG در این بیماران در جدول 4 آمده است (8).

در کتاب Dumitro عنوان شده است که MNCV در افراد مبتلا به دوشن نرمال است. در EMG افزایش Insertional Activity هنگام وارد کردن سوزن دیده می شود. بعد از حرکت دادن سوزن فعالیت های خودبخودی شامل: Fibrilation و PSW دیده خواهد شد. این تغییرات در مراحل ابتدایی بیماری وجود دارد ئلی در مراحل پیشرفته بیماری که بافت عضله از بین می رود و جای خود را به بافت پیوندی و فیبروز می دهد میزان فعالیت های خودبخودی نیز کاهش می یابد و یا از بین می رود. البته در دیستروفی بکر نیز همین فعالیت ها با شدت و میزان کمتر وجود دارند و در بکر به دلیل اینکه بافت عضله هیچوقت کامل از بین نمی رود پس همیشه میزانی از فعالیت های خودبخودی مشاهده خواهد شد. CRD نیز با دقت و صبر بیشتر در دوشن و بکر دیده خواهد شد. در بررسی MUAPs رکروتمان زودرس یکی از موارد اختصاصی تشخیصی است که با انقباض ضعیف ایجاد خواهد شد. آمپلی تود موتور یونیتها نیز کاهش مشخصی نشان خواهد داد. دیوریشن موتور یونیت ها کاهش یا افزایش نشان می دهند. اگر در مرحله حاد بیمار را EMG کنیم دیوریشن افزایش و اگر در مرحله مزمن، دیوریشن کاهش نشان خواهد داد.

3)         دیستروفی لیمب - گیردل (LGMD): نام دیگر این بیماری دیستروفی Erb می باشد و در هر دو جنس مشاهده می گردد. در این میوپاتی عضلات اطراف لگن و ران و نیز کتف ها و بازوها دچار ضغف و آتروفی می شوند. دیستروفی لیمب-گیردل ممکن است در دوران کودکی یا اوایل جوانی آغاز گردد. هرچه شروع آن دیرتر و پیشینه فامیلی منفی تر باشد، بیماری خوش خیم تر و با روندی آهسته تر خواهد بود. گرفتاری قلبی بسیار نادر و مقدار آنزیمهای عضلانی طبیعی یا کمی بالاتر است. این بیماری ممکن است با استئومالاسی، پلی میوزیت و بیماری کوگل برگ-ولاندر اشتباه شود (13-11).

یافته های نوار عصب و عضله در LGMD:

یافته های نوار عصب و عضله انواع LGMD مشابه هم و شبیه دیستروفینوپاتی ها است. بررسی هدایت عصبی حسی و حرکتی نرمال است. در نوار عضله افزایش Insertional Activity در بعضی از بیماران دیده می شود. با پیشرفت بیماری و جایگزینی بافت همبند به جای عضله، مقاومت در مرحله فروکردن سوزن در داخل عضله احساس می شود. فیبریلاسیون و PSW در بعضی بیماران فراوان و در بعضی دیگر وجود ندارد. در موتوریونیت ها طرح میوپاتیک به صورت پلی فازی و کاهش طول موج و کم شدن آمپلی تود مشاهده می شود. همچنین ممکن است مانند سایر دیستروفی ها موتوریونیت های با آمپلی تود کم و زیاد به صورت مختلط دیده شوند که نشاندهنده مزمن بودن ضایعه است. با استفاده Trigger and delay line می توان پتانسیل های Satellite را آشکار کرد که وجود آن ها به نفع ضایعات میوپاتیک است. در هنگام انقباض عضلانی رکروتمان زودرس وجود دارد ولی ممکن است در مراحل انتهایی بیماری رکروتمان کاهش یابد و افتراق از ضایعات نوروژنیک را مشکل سازد. در الکترومیوگرافی تک رشته ای Fiber Density و Jitter دیده می شود.

4)         دیستروفی عضلانی کونژنیتال: این بیماری شامل گروهی از بیماریهای عضلانی است که توارث آنها به شکل اتوزوم مغلوب می باشد و مشخصه آنها بروز ضعف عضلانی پروگزیمال، هیپوتونی دوره پری ناتال، کنتراکچر مفاصل آرنج، هیپ، زانو و مچ پا و وجود ظاهر دیستروفیک در بیوپسی عضله است. این بیماری براساس تظاهرات کلینیکی، افتالمولوژیک و رادیولوژیک به انواع زیر تقسیم می شود: 1) نوع غربی یا Accidental 2) بیماری فوکویاما 3) بیماری والکر واربورگ 4) بیماری سانتاوری (13-11).

 

یافته های الکترودیاگنوستیک در دیستروفی کونژنیتال:

در این بیماران بررسی هدایت عصبی حسی و حرکتی نرمال است اما افزایش خفیف DML و کاهش سرعت هدایت حسی و حرکتی در بعضی بیماران از نوع مروزین منفی گزارش شده است که شاید به علت کاهش میلین در اعصاب محیطی باشد. در الکترومیوگرافی موتوریونیت های پلی فازیک با کاهش طول موج و آمپلی تود کم دیده می شود. به طور معمول فیبریلاسیون و PSW دیده نمی شود و در صورت وجود، بسیار کم و پراکنده است (13-11).

5)         دیستروفی میوتونیک:

دیستروفی میوتونیک بخشی از یک گروه از اختلالات .وابسته به ارث به نام dystrophies عضلانی است . این رایج ترین شکل دیستروفی عضلانی است که در بزرگسالی شروع می شود . دیستروفی میوتونیک با آتروفی پیشرونده عضلانی و ضعف مشخص می شود. افراد مبتلا به این اختلال اغلب انقباض عضلانی طولانی مدت (myotonia) دارند. همچنین، افراد مبتلا ممکن است در گفتار مشکل داشته باشند که ناشی از قفل کردن موقت فک می باشد. علائم و نشانه های دیگر دیستروفی میوتونیک شامل تیرگی لنز چشم (آب مروارید) و اختلال در سیگنال های الکتریکی ا کنترل ضربان قلب است. در مردان مبتلا ، تغییرات هورمونی ممکن است منجر به تاس شدن و ناتوانی جنسی (ناباروری) بشود. این اختلال اغلب در طول بیست یا سی سالگی اتفاق میافتد ، هر چند که می تواند در هر سنی رخ دهد . شدت این بیماری در میان افراد مبتلا به طور گسترده ای متفاوت است. دو نوع عمده از دیستروفی میوتونیک وجود دارد : نوع 1 و نوع 2 . علائم و نشانه های آنها با یکدیگر همپوشانی دارند ، اگر چه نوع 2 خفیف تر از نوع 1 است . ضعف عضلات در نوع 1 در دیستال پاها ، دستها، گردن و صورت اتفاق میافتد. ضعف عضلات نوع 2 در عضلات گردن، شانه ها، آرنج ها، و لگن ایجاد می شود. هر دو نوع دیستروفی میوتونیک ناشی از جهش در ژن های مختلف ایجاد می شود. تنوع نوع 1 دیستروفی میوتونیک ، به نام دیستروفی میوتونیک مادرزادی ، در زمان تولد آشکار است. ویژگی های مشخصه عبارتند از : تن ضعیف عضلانی ( هیپوتونی )، انحراف پاها به سمت داخل و به سمت بالا (پا چنبری)، مشکلات تنفسی و ناتوانی فکری است . برخی از این مشکلات بهداشتی می تواند تهدید کننده زندگی باشد (13-11).

یافته های الکترودیاگنوزیس در دیستروفی میتونیک:

Szmidt-Salkowska و همکاران (2014) در مطالعه ای نقش EMG کمّی را در تشخیص افتراقی بین میتونیک دیستروفی نوع 1 و 2 و نوع و میزان فعالیت های خودبخودی را بررسی و مطالعه کردند. در این مطالعه 63 بیمار (33 نوع 1 و 30 نوع 2) وارد مطالعه شدند و از عضلات دو سر بازویی، رکتوس فموریس، اولین بین استخوانی دورسال و تیبیالیس انتریور EMG گرفتند. نتایج حاصل از این مطالعه در جداول 5، 6، 7 و 8 آمده است. در این مطالعه نتیجه به این صورت بیان شده است: "تغییرات EMG (بیشتر افزایش در آمپلی تود و اندازه MUAPs در نوع 2) در عضلات تیبیالیس انتریور و رکتوس فموریس به طور معنی داری بین دو نوع دیستروفی متفاوت بود اما این موضوع که چرا آمپلی تود ثبت شده از MUAPs بالا بود و اینکه چرا فقط در اندام تحتانی اتفاق افتاد موضوع نامشخصی بود که نیاز به مطالعات بیشتر دارد (9).

نکته: Cardiotokography (CTG) Expansion عبارتست از: بررسی ضربان قلب و سالم بودن عملکرد قلب جنین پیش از زایمان است که توسط دستگاهی مخصوص به نام کاردیوتوگرافر انجام می شود.

6)         دیستروفی Facioscapulohumeral (FSH):

یک بیماری ژنتیکی بوده که به صورت اتوزوم غالب از نسلی به نسل دیگر منتقل می‌شود و فراوانی آن ۱ در ۲۰۰۰۰ نفر می‌باشد. در این بیماری ابتدا ماهیچه‌های صورت، شانه و قسمت بالای دست گرفتار می‌شود و به دنبال آن ضعف ماهیچه‌های لگن – شکم و قسمت پایین پا رخ می‌دهد و بسیاری از بیماران مبتلا به کم شنوایی هم می‌شوند. در اکثر مواقع بیماری در ۲۰ سالگی یا بیشتر از آن شروع می‌شود و در ۲۰ درصد موارد بیمار در سن ۵۰ سالگی با صندلی چرخدار حرکت می‌کند. مطالعات پیوستگی ژن بیماری در فامیل‌های بیمار نشان داد که جایگاه ژن بیماری FSHD در محل ۴q۳۵ می‌باشد که آن نزدیک به قسمت انتهایی بازوی بلند کروموزوم ۴ قرار دارد . از آنجا که بیماری FSHD در بعضی از فامیل‌های بیمار مبتلا به FSHD با جایگاه ۴q۳۵ پیوستگی نشان نمی‌دهد به همین دلیل احتمال می‌رود که این بیماری از دیدگاه ژنتیکی هتروژن باشد (13-11).

یافته های الکترودیاگنوزیس در FSHD:

براساس مقاله موردی Ikram و همکاران (2014) یافته های EMG در این نوع از دیستروفی عضلانی شامل: MUAPs پلی فلزیک، کوتاه، کوچک و همراه با رکروتمان زودرس می باشد که در تصویر 3 آمده است. در این مطالعه 3 بیمار از این دیستروفی تحت بررسی و درمان قرار گرفتند (10).

 

فهرست منابع:

 

1.         Levente Bodoki MV, Zoltán Griger, Tamás Csonka, Balázs, Murnyák AK, Katalin Dankó, Tibor Hortobágyi. Inclusion body myositis – a case based

clinicopathological update. Central European Journal of Medicine. 2014;9(1):80-5.

2.         Partha S. Ghosh EJS. Diagnostic Yield of Electromyography in Children With

Myopathic Disorders. Pediatric Neurology. 2014;51:215-9.

3.         YONATAN S. SPOLTER BK, and DAVID C. PRESTON,. ELECTROMYOGRAPHIC DIAGNOSIS OF MULTIFOCAL PYOMYOSITIS. Muscle Nerve. 2015;51:293–5.

4.         Kathryn N. North  CHW, Nigel Clarke , Heinz Jungbluth ,, Mariz Vainzof  JD, Kimberly Amburgey , Susana Quijano-Roy ,, Alan H. Beggs j CS, Nigel G. Laing , Carsten G. Bonnemann Approach to the diagnosis of congenital myopathies. Neuromuscular Disorders. 2014;24:97-116.

5.         F. Hanisch  CK, S. Zierz , M. Kornhuber. The significance of pathological spontaneous activity in various

myopathies. Clinical Neurophysiology. 2014;125:1485-90.

6.         Metin Işık ŞB, İsmail Doğan, Levent Kılıç. Inflammatory myopathies: One-center experience. European journal of Rheumatology. 2014;1:96-100.

7.         Frank L. Mastaglia  MN. Inclusion body myositis: A review of clinical and genetic aspects,

diagnostic criteria and therapeutic approaches. Journal of Clinical Neuroscience. 2014;9:1-8.

8.         G. Scarlato GV, G. Meola, and L. Carenini. Quantitative EMG and Histological Carrier Detection

of Duchenne Muscular Dystrophy. Journal of Neurology. 1977;216:235-49.

9.         Elzbieta Szmidt-Salkowska a MG, Anna Lusakowska , Monika Nojszewska ,, Marta Lipowska  AS, Wioletta Krysa , Marta Rajkiewicz , Andrzej Seroka ,, Kaminska AM. Does quantitative EMG differ myotonic dystrophy type 2 and type 1? Journal of Electromyography and Kinesiology. 2014;24:755-61.

10.       Muhammad Ikram SBA, Zaheer Ahmed Gill, Farooq Azam Rathore. Facioscapulohumeral muscular dystrophy; A report of three cases from Pakistan. Rawal Med Journal. 2014;39:96-9.

11.       Akbar Soltanzadeh, Neuropathic and myopathic disorders, Book, first edition, 447-470

12.       Keyvan Bassir, Easy way to Educating EMG, Book, first edition, 277-287

13.       Aminof, Clinical Neurology, Book, 4th edition 217-22.

14.       Correlation between distribution of muscle weakness, CTG expansion and electrophysiologic findings R. Khoshbakht et al. / Journal of Clinical Neuroscience 21 (2014) 1123–1126

15.       Electrodiagnostic Evaluation of Myopathies, Sabrina Paganoni, MD, PhDa,*, Anthony Amato, MDb

Phys Med Rehabil Clin N Am 24 (2013) 193–207

16.       Quantitative EMG Analysis, Sanjeev D. Nandedkar and Paul E. Barkhaus, 165 DOI 10.1007/978-1-4614-6567-6

17.       ELECTROMYOGRAPHY IN MUSCULAR DYSTROPHIES DIFFERENTIATION BETWEEN DYSTROPHIES AND CHRONIC LOWER MOTOR NEURONE LESIONS, ERIC KUGELBERG, J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 1949, 12, 129.

18.       Daniel Dumitro, Electrodiagnosis, Book, Volume 2, 3rd edition.


برچسب‌ها: نوارعصب و عضله, میوپاتی, دیستروفی عضلانی, میوتونی, الکترومیوگرافی
+ نوشته شده در  دوشنبه ششم بهمن 1393ساعت 19:37  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

درمانگاه میوپاتی، روزهای چهارشنبه صبح بیمارستان فیروزگر  82141229

نوار عصب و عضله   22882831

 

به هرگونه درگیری بافت عضلانی که موجب آتروفی و ضعف عضلات شود، میوپاتی گویند که شامل: التهابات عضلانی و دیستروفی های عضلانی می باشد.

التهابات عضلانی:

1)         پلی میوزیت: یک بیماری حاد یا تحت حاد است که بیشتر در بالغین ایجاد می شود. سن بروز آن 40 تا 60 سالگی است و در زنان شایعتر می باشد. گروه کوچکی نیز در حوالی سن 15 سالگی بروز می کنند. گاهی بیماری برای اولین بار به دنبال یک عفونت ویروسی بروز می کند. ضعف در نواحی پروگزیمال همراه با تندرنس عضلانی در نیمی از بیماران دیده می شود. ضعف اندامها بدون همراهی با درد است و فقط در 10% تا 30% بیماران درد وجود دارد که اغلب نشاندهنده همراهی با التهاب مفاصل یا دیگر بیماریهای بافت همبند است. وجود درد شدید تشخیص پلی میوزیت را زیر سوال می برد. علائم سیستمیک مانند: تب، میالژی و بی اشتهائی در اغلب موارد وجود دارد. بیماری با ضعف پروگزیمال شروع می شود و با پیشرفت بیماری عضلات دیستال هم گرفتار می شوند، به طوری که در زمانی که قدرت عضلانی پروگزیمال کمتر از چهار پنجم باشد ضعف دیستال نیز وجود دارد. در صورت عدم وجود ضعف دیستال باید به دیستروفی عضلانی لیمب گیردل شک کرد. رفلکس های تاندونی طبیعی است مگر در موارد پیشرفته که رفلکس های تاندونی کاهش می یابد. ضعف عضلات خلف و قدام گردن و ضعف عضلات فارنگس و لارنگس که منجر به دیسفاژی و دیسفونی می شود گزارش شده است، اما ماهیچه های چشم هرگز درگیر نمی شوند مگر در موارد نادری که پلی میوزیت و میاستنی گراو همراه با هم وجود داشته باشند. نارسایی قلبی، اختلالات هدایتی قلب، پنومونی بینایی ریه، فیبروز ریه و اختلال تخلیه معده و مری که نشانه درگیری عضلات صاف در قسمت فوقانی سیستم گوارشی است نیز وجود دارد. این بیماری با عود و بهبودی متناوب مشخص می شود و میزان مرگ و میر آن 30%-15% است. تشخیص بیماری علاوه بر علائم کلینیکی براساس الکترودیاگنوزیس و بیوپسی عضله می باشد. در پاتولوژی عضله انفلتراسیون اندومیوزال مشاهده می شود و بر خلاف درماتومیوزیت آتروفی پری فاسیکولار و رسوب ایمنوگلوبین و کمپلمان در جدار عروق کوچک دیده نمی شود. افزایش CPK در اکثر بیماران و آنتی بادی Anti-jo1 در یک پنجم بیماران دیده می شود. علت بیماری حمله سیستم ایمنی سلولی به آنتی ژن نامعلوم بر روی فیبرهای عضلانی است. اساسا سلول لنفوسیت T به ویژه انواع CD8 در این امر نقش دارند. علت تحریک سیستم ایمنی را عفونت ویروسی به خصوص کوکساکی B، HIV و ویروس انسفالومیوکاردیت می دانند.

2)         درماتومیوزیت: همانند پلی میوزیت با ضعف عضلات پروگزیمال اندامها مشخص می شود. تغییرات پوست ممکن است قبل، همراه یا بعد از سندرم عضلانی دیده می شوند و به صورت اریتم موضعی یا منتشر، بثورات ماکولوپاپولر و درماتیت اگزمایی بروز می کند. تغییر رنگ بنفش مانند (Heliotrope) بر روی پلی بینی، گونه ها، پیشانی و پلک ها یک نمای مشخصه است. ضایعات پوست غالبا بر روی سطح اکستانسور مفاصل دیده می شوند. پتشی و اریتم در چین اطراف ناخن ها از دیگر علائم پوستی است. در بزرگسالان درماتومیوزیت در جنس مونث شایعتر است. باید توجه داشت که درماتومیوزیت و با احتمال کمتر پلی میوزیت ممکن است به صورت یک سندرم پارانئوپلاستیک تظاهر کنند. همراهی نئوپلاسم و درماتومیوزیت در 20%-10% موارد دیده می شود که در افراد پیر تا 100% نیز ممکن برسد ولی در پلی میوزیت شیوع کمتری دارد. به خصوص در بروز درماتومیوزیت پس از چهل سالگی درصد بالاتری از بیماران مبتلا به کارسینوما هستند. در بیشتر موارد همراهی با کارسینومای پستان و تخمدان در زنان و کارسینوم ریه و کولون در مردان دیده می شود. وجود میوپاتی التهابی بعلاوه یکی از بیماریهای رماتیسمی شامل: لوپوس اریتماتوس، اسکلروزسیستمیک، آرتریت روماتوئید، شوگرن و Mixed connective tissue disorder را سندرم Overlap می نامند. علاوه بر آن میوپاتی های التهابی ممکن است با سایر بیماری های اتوایمیون مثل میاستنی گراو نیز همراه باشند. درمان پلی میوزیت و درماتومیوزیت با کورتیکواستروئید و داروهای ایمنوساپرسیو و یا ترکیبی از آن ها است .

3)         میوپاتی ها با اجسام انکلوزیونی (IBM): میوپاتی با اجسام گنجانده گروهی ناهمگون از بیماریهای عضلانی پیشرونده و ناتوان کننده هستند که به تازگی مورد توجه قرار گرفته اند و وجه مشترک آنها، تغییرات خاص آسیب شناختی است. این میوپاتی ها معمولا هم عضلات پروگزیمال و هم عضلات دیستال را درگیر می نمایند و غلظت آنزیم CK در آنها افزایش قابل توجهی پیدا نمی کند. میوپاتی های با اجسام گنجینده به دو گروه اصلی تک گیر (میوزیت با اجسام انکلوزیونی) و ارثی تقسیم می شوند. امروزه میوزیت تک گیر با اجسام گنجانده را شایعترین بیماری عضلانی با شروع بعد از 50 سالگی می دانند. این میوزیت در تشخیص افتراقی پلی میوزیت و درماتومیوزیت قرار می گیرد به گونه ای که بیشتر موارد شرح داده شده آن، ابتدا مدتها با تشخیص پلی میوزیت مقاوم، تحت بررسی و درمان بوده اند. معروفترین نوع ارثی (اتوزوم مغلوب) میوپاتی های با اجسام گنجینده مربوط به کلیمیان ایران است که برخلاف میوزیت تک گیر، معمولا از دهه های دوم و سوم زندگی شروع می شود (1).

4)         میوپاتی کانژنیتال: این نوع از میوپاتیها محدود به دوره شیرخواری یا اوایل کودکی نیستندو می توانند در سنین بالاتر و حتی میانسالی هم دیده شوند. به خصوص در موارد خفیف نمی توان زمان شروع بیماری را مشخص کرد. از خصوصیات مهم آنها عدم پیشرفت یا پیشرفت بسیار آهسته می باشد. وجود سابقه فامیلی محتمل است. درگیری عضلات مختلف اندامها، صورت و چشم بسته به نوع بیماری متغیر می باشد. معمولا افزایش چشمگیر و مشخصی در سطح CPK سرم وجود ندارد. تشخیص آنها براساس علائم و سیر بالینی و استفاده از رنگ آمیزی اختصاصی نمونه عضله و همچنین بررسی توسط میکروسکوپ الکترونی است. میوپاتی سنترال کور، سنترونوکلئار و نمالین مثالهای این گروه می باشند .

یافته های نوار عصب و عضله در میوپاتی های التهابی:

به طور معمول بررسی هدایت عصبی حسی و حرکتی طبیعی است و تنها ممکن است کاهش آمپلی تود CMAP ثانویه به از دست از رفتن فیبرهای عضلانی مشاهده شود. در نوار عضله باید به خاطر داشته باشیم که درگیری عضلات در میوپاتی التهابی به صورت Patchy است و ممکن است بررسی از عضلات متعدد جهت تشخیص بیماری لازم باشد. این کار وقت گیر و نیاز به دقت فراوان دارد. در مرحله فرو بردن سوزن به داخل عضله بخصوص در مراحل پیشرونده بیماری، احساس سفت بودن و شکنندگی (Gritty) به علت وجود بافت همبند به جای عضله طبیعی در زیر دست لمس می شود. در مرحله حاد بیماری در مقایسه با مرحله مزمن، فیبربلاسیون و PSW بیشتری دیده می شود. این فعالیتهای خودبخودی در 100%-80% موارد حاد دیده می شود ولی در مرحله مزمن کمتر مشاهده می شوند. در بررسی نوار عصب و عضله باید حتما عضلات دیستال و پروگزیمال بررسی شوند. چونکه میوپاتی های التهابی بیشتر عضلات پروگزیمال را درگیر می کنند بررسی عضلات پارااسپاینال بسیار حائز اهمیت است و بهترین محل آن ناحیه توراسیک می باشد زیرا در این ناحیه برعکس ناحیه سرویکال و لومبوساکرال احتمال رادیکولوپاتی بسیار کم است. بدنبال درمان میزان پتانسیل های خودبخودی (فیبریلاسیون و PSW) کاهش چشمگیری می یابد. که اولین علامت بهبودی پس از درمان است. بعضی محققین وجود دیس شارژهای میوتونیک را در پلی میوزیت گزارش کرده اند که برخلاف میوتونی واقعی زیاد و کم شدن فرکانس و آمپلی تود در آن دیده نمی شود. در مرحله تحت حاد و مزمن ممکن است CRD یافت شود که علامت برجسته در موارد طول کشیده پلی میوزیت است. در بررسی شکل موتوریونیت ها تغییرات میوپاتیک به شکل کاهش آمپلی تود و کاهش طول موج موتوریونیت در پلی میوزیت مشاهده می شود ولی تغییرات طول موج نسبت به تغییرات آمپلی تود برای تشخیص از اهمیت بالاتری برخوردار است. در موارد مزمن بیماری ممکن است موتوریونیت ها آمپلی تود بالا و طول موج طولانی داشته باشند. پتانسیل های پلی فازیک هم در مراحل حاد و هم در مراحل مزمن مشاهده می شوند. چون در بعضی از افراد طبیعی ممکن است بعضی از موتوریونیت ها طول موج کوتاه داشته باشند باید حداقل بیست موتوریونیت از این نظر بررسی شوند. رکروتمان زودرس نشان دهنده وجود میوپاتی است و در موارد مزمن که بعضی از موتوریونیت ها آمپلی تود و طول موج بالایی دارند در افتراق میوپاتی از ضایعات نوروژنیک کمک کننده است. در بررسی الکترومیوگرافی تک رشته ای افزایش Fiber density و افزایش Jitter و Bloking مشاهده می شود. در میوزیت انکلوزیون بادی تغییرات الکترومیوگرافی مشابه پلی میوزیت است ولی علاوه بر آن در تعداد کمی از بیماران در عضلات دیستال نمای نوروژنیک هم دیده می شود. در میوپاتی کونژنیتال یافته های الکترومیوگرافی متنوع و بستگی به شدت بیماری دارد. در کودکانی که بیماری آنها از نوع آهسته پیشرونده یا استاتیک است الکترومیوگرافی نرمال است. اختلالات الکترومیوگرافی بین سنین 10-4 سالگی شروع می شوند. تعداد اندکی از بیماران ممکن است افزایش Insertional Activity را نشان دهند. اکثر بیماران موتوریونیت های پلی فازیک با طول موج کوتاه و آمپلی تود کم دارند ولی موتوریونیت های نرمال مشاهده می شوند. بنابراین ترکیبی از موتوریونیت های نرمال و غیرنرمال مشاهده می شود. رکروتمان زودرس هم دیده می شود. در موارد سریعا پیشرونده و شدید بیماری علاوه بر مشاهده فیبربلاسیون و PSW، موتوریونیت های با طول موج زیاد و آمپلی تود افزایش یافته نیز مشاهده می شود. این یافته ها نشانه وجود فرم شدید بیماری است. در الکترومیوگرافی تک رشته ای افزایش Fiber Density بدون افزایش Jitter و بدون Blocking مشاهده می شود .

در مطالعه ای که توسط Ghosh و Sorenson (2014) انجام گرفت، میزان بازدهی تستهای نوار عصب و عضله در کودکان مبتلا به میوپاتی بررسی شد. در این مطالعه 224 فرد کمتر از 18 سال را با مشکلات عضلانی از قبیل: میوپاتی، ضعف عضلانی، میوزیت، میوتونیا، فلج دوره ای، میالژی و میاستنی مورد بررسی های اولیه قرار گرفتند. هر بیمار تحت بیوپسی عضلانی و نوار عصب و عضله قرار می گرفت. بیماران با علائم الکترومیوگرافی نوروژنیک و نوروماسکولار از مطالعه کنار گذاشته می شدند. ویژگیهای الکترومایوگرافی در میوپاتی شامل: دیوریشن کوتاه، آمپلی تود پایین، پلی فازی و رکروتمان سریع در MUAP بود. نتیجه حاصل از این مطالعه نشان داد که الکترومیوگرافی در تشخیص میوپاتی در اطفال تا 91% دارای حساسیت و تا 67% دارای ویژگیهای اختصاصی می باشد (2). در مقاله ای از نوع گزارش موردی که توسط Spolter و همکاران (2014) منتشر شده است نقش و ویژگی های آزمون الکترومیوگرافی در تشخیص پلی میوزیت مولتی فوکال بیان شده است. پلی میوزیت مولتی فوکال نوع نادری از میوپاتی است که علت اصلی آن عفونت باکتریایی می باشد. بیمار مورد مطالعه خانمی 40ساله و مبتلا به دیابت ملیتوس بود. بیمار عنوان کرده بود 2 ماه است که دچار کمر درد پیشرونده و ضعف دو طرفه عضلات اندام تحتانی شده است. قدرت عضلانی فلکسورهای هیپ در MMT 5/3 و مابقی عضلات 5/5 بود. در آزمایش خون بیمار یافته هایی حاکی از عفونت باکتریایی دیده شد. در نهایت با توجه به علائم بیمار و یافته های آزمایشگاهی تشخیص پلی میوزیت مولتی فوکال برای وی گذاشته شد. سپس بیمار را EMG کردند و دیدند که یافته های EMG در عضلات درگیر شباهت زیادی به دیگر میوپاتی ها دارد.  (3).

  

North و همکاران (2013) در مطالعه ای مروری با هدف تعیین روشی استاندارد برای تشخیص کانژنیتال میوپاتی عنوان کردند که در کنار علائم بالینی، بیوپسی، یافته های آزمایشگاهی و مطالعات رادیولوژیک مانند: MRI نقش EMG و NCV می تواند مهم باشد. در این مطالعه آمده است که یافته های الکترودیاگنوزیس در تشخیص افتراقی بین میوپاتی و نوروپاتی و مشکلات نوروماسکولار جانکشن نقشی مهم دارند. در این مطالعه الگوی MNCV را در کانژنیتال میوپاتی نرمال و الگوی EMG را همانند دیگر میوپاتی ها ذکر کرده اند (4).

Hanisch و همکاران (2013) در پژوهشی میزان و انواع فعالیت های خودبخودی غیرنرمال را در بیماران مبتلا به انواع میوپاتی و بیماریهای بافت عضلانی بررسی و مطالعه کردند. در این مطالعه 136 بیمار که به وسیله روشهای مختلف تشخیصی از قبیل: علائم بالینی، یافته های آزمایشگاهی و رادیولوژیک به عنوان بیمار میوپاتیک تشخیص داده شده بودند تحت EMG در عضلات مختلف دیستال و پروگزیمال اندامها و عضلات پاراورتبرال ستون فقرات قرار گرفتند (5).

 

فعالیت های خودبخودی که در این مطالعه در عضلات درگیر دیده شد شامل این موارد بودند:

1. Fibrillations (fib)

2. Positive sharp waves (PSW)

3. High frequency discharges (HFD; i.e., myotonic and complex repetitive discharges)

 

Işık و همکاران (2014) نیز در مطالعه خود برای تشخیص دقیق میوپاتی های التهابی از دیگر بیماریهای که علائم ضعف عضلانی دارند از EMG استفاده کردند و عنوان کردند که یافته های EMG از جمله دیده شدن فیبریلاسیون، PSW و تغییرات در MUAPs شامل: پلی فازی، آمپلی تود پایین و رکروتمان زودرس در تشخیص افتراقی دقیق میوپاتیهای التهابی کمک کننده بوده است (6).

Mastaglia و همکاران (2014) در مطالعه ای مروری با هدف تعیین روشی استاندارد برای تشخیص میوپاتی با اجسام انکلوزیونی (IBM) براساس مطالعات انجام شده عنوان کردند که یافته های حاصل از انجام EMG در تشخیص افتراقی و دقیق این نوع میوپاتی از اهمیت بالایی برخوردار است. براساس این مطالعه یافته های EMG در IBM به این صورت عنوان شده است: آمپلی تود پایین، دیوریشن کوتاه در MUAPs، فیبریلاسیون و PSW در عضلات درگیر همانند فلکسور عمقی انگشتان دست. البته این الگوی غیرنرمال در بعضی بیماریهای نوروژنیک همانند ALS نیز ممکن است دیده شود که خود این مساله (شباهت الگوی IBM به الگوی EMG در ALS) می تواند تشخیص افتراقی IBM با دیگر میوپاتیها باشد (7).

Barkhaus و Nandedkar (2014) در مطالعه ای مروری و مبتنی بر شواهد نقش EMG کمّی را در تشخیص افتراقی بین نوروپاتی و میوپاتی بررسی کردند و نشان دادند که یافته های EMG تاثیر به سزایی در تشخیص این دو دسته بیماری است.

دیستروفی های عضلانی:

1)         دیستروفی دوشن: میوپاتی دوشن شایعترین و بدترین نوع دیستروفی های عضلانی است که فقط در پسرها دیده می شود. ژن مربوط به آن مغلوب و وابسته به جنس است. در 40% بیماران زمینه فامیلی وجود ندارد که دلیل آن جهش ژنی است. آغاز نمودهای بیماری از اوایل کودکی یعنی 5/1 تا 2 سالگی می باشد و والدین بیمار نخست متوجه اختلال راه رفتن، زمین خوردن پیاپی، ناتوانی در بالا رفتن از پله ها و ناتوانی از حالت نشسته به ایستاده (علامت گورس) می شوند. بتدریج عضلات اطراف کتفها و بازوها به اندازه ای کم توان می گردند که بیمار قادر نیست دستهای خود را از پهلو بالا ببرد و چنانچه طاق باز خوابیده باشد، نمی تواند سر و گردن و تنه خود را بلند کند. در معاینه نکات مهم عبارتند از: ضعف و آتروفی عضلات اطراف مهره ها، شکم برآمده، هیپرتروفی کاذب ساق پا، افتادگی پاها، لوردوز، اسکولیوز، اختلالات قلبی و گاهی اوقات کاهش غیرپیش رونده قوای هوشی. در بعضی موارد زبان بزرگتر می کردد ولی ماهیچه های صورت، چشم و گلو گرفتار نمی شوند. روند پیشرفت بیماری بسیار سریع است و بیشتر بیماران در 12 سالگی محدود به صندلی چرخدار و پیش از 20 تا 25 سالگی فوت می کنند. شایعترین علت مرگ در آن ها عفونت های ریوی است

2)         دیستروفی بکر: این بیماری از بسیاری جهات مانند دیستروفی دوشن است ولی روند پیشرفت آن خوش خیم تر، شروع آزردگی دیرتر و زمین گیر شدن بیمار پس از دهه دوم یا سوم عمر می باشد. معمولا فرد مبتلا تا سن 30-25 سالگی هنوز توانایی راه رفتن دارد. زمان فوت اغلب بیماران حدود 50 سالگی یا دیرتر است. ضعف و آتروفی عضلات اطراف لگن، ران، کتف و بازو از نشانگان برجسته این بیماری است. گرفتاری قلبی نادر و آزمونهای عالی مغزی طبیعی می باشد ولی میزان CK به 20 تا 25 برابر حد طبیعی می رسد. نکته مهم پاتولوژیک در بیماری بکر غیرطبیعی بودن ساختمان دیستروفین است، در حالی که این ماده در بیماری دوشن اصلا وجود ندارد (13-11).

یافته های الکترودیاگنوستیک در دوشن و بکر:

یافته های الکترودیاگنوزیس در بیماری دوشن و بکر و سایر دیستروفی های عضلانی یکسان است. در این بیماران بررسی هدایت عصبی حسی و حرکتی نرمال است و فقط در موارد شدید کاهش آمپلی تود CMAP مشاهده می شود. در تعداد کمی از بیماران مبتلا به بیماری دوشن افزایش DML عصب پرونئال گزارش شده است. در الکترومیوگرافی افزایش فعالیت Insertional مشاهده می شود و در موارد پیشرفته احساس سفت بودن و شکنندگی حین فروکردن سوزن به عضله احساس می شود. در حالت استراحت فیبریلاسیون و PSW در عضله مشاهده می شود و در هنگام فعالیت موتوریونیت های پلی فازیک با آمپلی تود کم و طول موج کوتاه مشاهده می شود که سریع رکروتمان پیدا می کنند. در موارد مزمن افزایش آمپلی تود موتوریونیت ها به علت رنرواسیون عضلات مشاهده می شود. از طرف دیگر در بیماری بکر احتمال دیدن موتوریونیت های پلی فازیک با طول موج طولانی زیاد تر است. در مواردی که عضله با بافت همبند و چربی جایگزین شده است از میزان فیبریلاسیون و PSW کاسته می شود. ممکن است CRD در این بیماران مشاهده شود. CRD در ضایعات مزمن نوروژنیک و میوژنیک که بیش از شش ماه طول کشیده باشند دیده می شود. در الکترومیوگرافی تک رشته ای افزایش Jitter و Fiber Density مشاهده می شود .

Scarlato و همکاران (1977) میزان ارزش تشخیصی EMG کمّی را در تشخیص دیستروفی عضلانی دوشن را مورد بررسی قرار دادند. 79 بیمار زن که براساس علائم بالینی، میزان CPK و بیوپسی بافت عضلانی تشخیص دوشن برای آنها گذاشته شده بود به صورت دو سویه کور تحت EMG کمّی قرار گرفتند که نتیجه حاصل از این مطالعه مطابقت 93% بین یافته های آزمایشگاهی و بالینی با یافته های حاصل از EMG در تشخیص بیماری دوشن بود. در تمام بیماران عضلات دلتویید، بایسپس بازویی و واستوس مدیالیس مورد EMG قرار گرفتند. نتایج و الگوی حاصل از EMG در این بیماران در جدول 4 آمده است (8).

در کتاب Dumitro عنوان شده است که MNCV در افراد مبتلا به دوشن نرمال است. در EMG افزایش Insertional Activity هنگام وارد کردن سوزن دیده می شود. بعد از حرکت دادن سوزن فعالیت های خودبخودی شامل: Fibrilation و PSW دیده خواهد شد. این تغییرات در مراحل ابتدایی بیماری وجود دارد ئلی در مراحل پیشرفته بیماری که بافت عضله از بین می رود و جای خود را به بافت پیوندی و فیبروز می دهد میزان فعالیت های خودبخودی نیز کاهش می یابد و یا از بین می رود. البته در دیستروفی بکر نیز همین فعالیت ها با شدت و میزان کمتر وجود دارند و در بکر به دلیل اینکه بافت عضله هیچوقت کامل از بین نمی رود پس همیشه میزانی از فعالیت های خودبخودی مشاهده خواهد شد. CRD نیز با دقت و صبر بیشتر در دوشن و بکر دیده خواهد شد. در بررسی MUAPs رکروتمان زودرس یکی از موارد اختصاصی تشخیصی است که با انقباض ضعیف ایجاد خواهد شد. آمپلی تود موتور یونیتها نیز کاهش مشخصی نشان خواهد داد. دیوریشن موتور یونیت ها کاهش یا افزایش نشان می دهند. اگر در مرحله حاد بیمار را EMG کنیم دیوریشن افزایش و اگر در مرحله مزمن، دیوریشن کاهش نشان خواهد داد.

3)         دیستروفی لیمب - گیردل (LGMD): نام دیگر این بیماری دیستروفی Erb می باشد و در هر دو جنس مشاهده می گردد. در این میوپاتی عضلات اطراف لگن و ران و نیز کتف ها و بازوها دچار ضغف و آتروفی می شوند. دیستروفی لیمب-گیردل ممکن است در دوران کودکی یا اوایل جوانی آغاز گردد. هرچه شروع آن دیرتر و پیشینه فامیلی منفی تر باشد، بیماری خوش خیم تر و با روندی آهسته تر خواهد بود. گرفتاری قلبی بسیار نادر و مقدار آنزیمهای عضلانی طبیعی یا کمی بالاتر است. این بیماری ممکن است با استئومالاسی، پلی میوزیت و بیماری کوگل برگ-ولاندر اشتباه شود (13-11).

یافته های نوار عصب و عضله در LGMD:

یافته های نوار عصب و عضله انواع LGMD مشابه هم و شبیه دیستروفینوپاتی ها است. بررسی هدایت عصبی حسی و حرکتی نرمال است. در نوار عضله افزایش Insertional Activity در بعضی از بیماران دیده می شود. با پیشرفت بیماری و جایگزینی بافت همبند به جای عضله، مقاومت در مرحله فروکردن سوزن در داخل عضله احساس می شود. فیبریلاسیون و PSW در بعضی بیماران فراوان و در بعضی دیگر وجود ندارد. در موتوریونیت ها طرح میوپاتیک به صورت پلی فازی و کاهش طول موج و کم شدن آمپلی تود مشاهده می شود. همچنین ممکن است مانند سایر دیستروفی ها موتوریونیت های با آمپلی تود کم و زیاد به صورت مختلط دیده شوند که نشاندهنده مزمن بودن ضایعه است. با استفاده Trigger and delay line می توان پتانسیل های Satellite را آشکار کرد که وجود آن ها به نفع ضایعات میوپاتیک است. در هنگام انقباض عضلانی رکروتمان زودرس وجود دارد ولی ممکن است در مراحل انتهایی بیماری رکروتمان کاهش یابد و افتراق از ضایعات نوروژنیک را مشکل سازد. در الکترومیوگرافی تک رشته ای Fiber Density و Jitter دیده می شود.

4)         دیستروفی عضلانی کونژنیتال: این بیماری شامل گروهی از بیماریهای عضلانی است که توارث آنها به شکل اتوزوم مغلوب می باشد و مشخصه آنها بروز ضعف عضلانی پروگزیمال، هیپوتونی دوره پری ناتال، کنتراکچر مفاصل آرنج، هیپ، زانو و مچ پا و وجود ظاهر دیستروفیک در بیوپسی عضله است. این بیماری براساس تظاهرات کلینیکی، افتالمولوژیک و رادیولوژیک به انواع زیر تقسیم می شود: 1) نوع غربی یا Accidental 2) بیماری فوکویاما 3) بیماری والکر واربورگ 4) بیماری سانتاوری (13-11).

 

یافته های الکترودیاگنوستیک در دیستروفی کونژنیتال:

در این بیماران بررسی هدایت عصبی حسی و حرکتی نرمال است اما افزایش خفیف DML و کاهش سرعت هدایت حسی و حرکتی در بعضی بیماران از نوع مروزین منفی گزارش شده است که شاید به علت کاهش میلین در اعصاب محیطی باشد. در الکترومیوگرافی موتوریونیت های پلی فازیک با کاهش طول موج و آمپلی تود کم دیده می شود. به طور معمول فیبریلاسیون و PSW دیده نمی شود و در صورت وجود، بسیار کم و پراکنده است (13-11).

5)         دیستروفی میوتونیک:

دیستروفی میوتونیک بخشی از یک گروه از اختلالات .وابسته به ارث به نام dystrophies عضلانی است . این رایج ترین شکل دیستروفی عضلانی است که در بزرگسالی شروع می شود . دیستروفی میوتونیک با آتروفی پیشرونده عضلانی و ضعف مشخص می شود. افراد مبتلا به این اختلال اغلب انقباض عضلانی طولانی مدت (myotonia) دارند. همچنین، افراد مبتلا ممکن است در گفتار مشکل داشته باشند که ناشی از قفل کردن موقت فک می باشد. علائم و نشانه های دیگر دیستروفی میوتونیک شامل تیرگی لنز چشم (آب مروارید) و اختلال در سیگنال های الکتریکی ا کنترل ضربان قلب است. در مردان مبتلا ، تغییرات هورمونی ممکن است منجر به تاس شدن و ناتوانی جنسی (ناباروری) بشود. این اختلال اغلب در طول بیست یا سی سالگی اتفاق میافتد ، هر چند که می تواند در هر سنی رخ دهد . شدت این بیماری در میان افراد مبتلا به طور گسترده ای متفاوت است. دو نوع عمده از دیستروفی میوتونیک وجود دارد : نوع 1 و نوع 2 . علائم و نشانه های آنها با یکدیگر همپوشانی دارند ، اگر چه نوع 2 خفیف تر از نوع 1 است . ضعف عضلات در نوع 1 در دیستال پاها ، دستها، گردن و صورت اتفاق میافتد. ضعف عضلات نوع 2 در عضلات گردن، شانه ها، آرنج ها، و لگن ایجاد می شود. هر دو نوع دیستروفی میوتونیک ناشی از جهش در ژن های مختلف ایجاد می شود. تنوع نوع 1 دیستروفی میوتونیک ، به نام دیستروفی میوتونیک مادرزادی ، در زمان تولد آشکار است. ویژگی های مشخصه عبارتند از : تن ضعیف عضلانی ( هیپوتونی )، انحراف پاها به سمت داخل و به سمت بالا (پا چنبری)، مشکلات تنفسی و ناتوانی فکری است . برخی از این مشکلات بهداشتی می تواند تهدید کننده زندگی باشد (13-11).

یافته های الکترودیاگنوزیس در دیستروفی میتونیک:

Szmidt-Salkowska و همکاران (2014) در مطالعه ای نقش EMG کمّی را در تشخیص افتراقی بین میتونیک دیستروفی نوع 1 و 2 و نوع و میزان فعالیت های خودبخودی را بررسی و مطالعه کردند. در این مطالعه 63 بیمار (33 نوع 1 و 30 نوع 2) وارد مطالعه شدند و از عضلات دو سر بازویی، رکتوس فموریس، اولین بین استخوانی دورسال و تیبیالیس انتریور EMG گرفتند. نتایج حاصل از این مطالعه در جداول 5، 6، 7 و 8 آمده است. در این مطالعه نتیجه به این صورت بیان شده است: "تغییرات EMG (بیشتر افزایش در آمپلی تود و اندازه MUAPs در نوع 2) در عضلات تیبیالیس انتریور و رکتوس فموریس به طور معنی داری بین دو نوع دیستروفی متفاوت بود اما این موضوع که چرا آمپلی تود ثبت شده از MUAPs بالا بود و اینکه چرا فقط در اندام تحتانی اتفاق افتاد موضوع نامشخصی بود که نیاز به مطالعات بیشتر دارد (9).

نکته: Cardiotokography (CTG) Expansion عبارتست از: بررسی ضربان قلب و سالم بودن عملکرد قلب جنین پیش از زایمان است که توسط دستگاهی مخصوص به نام کاردیوتوگرافر انجام می شود.

6)         دیستروفی Facioscapulohumeral (FSH):

یک بیماری ژنتیکی بوده که به صورت اتوزوم غالب از نسلی به نسل دیگر منتقل می‌شود و فراوانی آن ۱ در ۲۰۰۰۰ نفر می‌باشد. در این بیماری ابتدا ماهیچه‌های صورت، شانه و قسمت بالای دست گرفتار می‌شود و به دنبال آن ضعف ماهیچه‌های لگن – شکم و قسمت پایین پا رخ می‌دهد و بسیاری از بیماران مبتلا به کم شنوایی هم می‌شوند. در اکثر مواقع بیماری در ۲۰ سالگی یا بیشتر از آن شروع می‌شود و در ۲۰ درصد موارد بیمار در سن ۵۰ سالگی با صندلی چرخدار حرکت می‌کند. مطالعات پیوستگی ژن بیماری در فامیل‌های بیمار نشان داد که جایگاه ژن بیماری FSHD در محل ۴q۳۵ می‌باشد که آن نزدیک به قسمت انتهایی بازوی بلند کروموزوم ۴ قرار دارد . از آنجا که بیماری FSHD در بعضی از فامیل‌های بیمار مبتلا به FSHD با جایگاه ۴q۳۵ پیوستگی نشان نمی‌دهد به همین دلیل احتمال می‌رود که این بیماری از دیدگاه ژنتیکی هتروژن باشد (13-11).

یافته های الکترودیاگنوزیس در FSHD:

براساس مقاله موردی Ikram و همکاران (2014) یافته های EMG در این نوع از دیستروفی عضلانی شامل: MUAPs پلی فلزیک، کوتاه، کوچک و همراه با رکروتمان زودرس می باشد که در تصویر 3 آمده است. در این مطالعه 3 بیمار از این دیستروفی تحت بررسی و درمان قرار گرفتند (10).

 

فهرست منابع:

 

1.         Levente Bodoki MV, Zoltán Griger, Tamás Csonka, Balázs, Murnyák AK, Katalin Dankó, Tibor Hortobágyi. Inclusion body myositis – a case based

clinicopathological update. Central European Journal of Medicine. 2014;9(1):80-5.

2.         Partha S. Ghosh EJS. Diagnostic Yield of Electromyography in Children With

Myopathic Disorders. Pediatric Neurology. 2014;51:215-9.

3.         YONATAN S. SPOLTER BK, and DAVID C. PRESTON,. ELECTROMYOGRAPHIC DIAGNOSIS OF MULTIFOCAL PYOMYOSITIS. Muscle Nerve. 2015;51:293–5.

4.         Kathryn N. North  CHW, Nigel Clarke , Heinz Jungbluth ,, Mariz Vainzof  JD, Kimberly Amburgey , Susana Quijano-Roy ,, Alan H. Beggs j CS, Nigel G. Laing , Carsten G. Bonnemann Approach to the diagnosis of congenital myopathies. Neuromuscular Disorders. 2014;24:97-116.

5.         F. Hanisch  CK, S. Zierz , M. Kornhuber. The significance of pathological spontaneous activity in various

myopathies. Clinical Neurophysiology. 2014;125:1485-90.

6.         Metin Işık ŞB, İsmail Doğan, Levent Kılıç. Inflammatory myopathies: One-center experience. European journal of Rheumatology. 2014;1:96-100.

7.         Frank L. Mastaglia  MN. Inclusion body myositis: A review of clinical and genetic aspects,

diagnostic criteria and therapeutic approaches. Journal of Clinical Neuroscience. 2014;9:1-8.

8.         G. Scarlato GV, G. Meola, and L. Carenini. Quantitative EMG and Histological Carrier Detection

of Duchenne Muscular Dystrophy. Journal of Neurology. 1977;216:235-49.

9.         Elzbieta Szmidt-Salkowska a MG, Anna Lusakowska , Monika Nojszewska ,, Marta Lipowska  AS, Wioletta Krysa , Marta Rajkiewicz , Andrzej Seroka ,, Kaminska AM. Does quantitative EMG differ myotonic dystrophy type 2 and type 1? Journal of Electromyography and Kinesiology. 2014;24:755-61.

10.       Muhammad Ikram SBA, Zaheer Ahmed Gill, Farooq Azam Rathore. Facioscapulohumeral muscular dystrophy; A report of three cases from Pakistan. Rawal Med Journal. 2014;39:96-9.

11.       Akbar Soltanzadeh, Neuropathic and myopathic disorders, Book, first edition, 447-470

12.       Keyvan Bassir, Easy way to Educating EMG, Book, first edition, 277-287

13.       Aminof, Clinical Neurology, Book, 4th edition 217-22.

14.       Correlation between distribution of muscle weakness, CTG expansion and electrophysiologic findings R. Khoshbakht et al. / Journal of Clinical Neuroscience 21 (2014) 1123–1126

15.       Electrodiagnostic Evaluation of Myopathies, Sabrina Paganoni, MD, PhDa,*, Anthony Amato, MDb

Phys Med Rehabil Clin N Am 24 (2013) 193–207

16.       Quantitative EMG Analysis, Sanjeev D. Nandedkar and Paul E. Barkhaus, 165 DOI 10.1007/978-1-4614-6567-6

17.       ELECTROMYOGRAPHY IN MUSCULAR DYSTROPHIES DIFFERENTIATION BETWEEN DYSTROPHIES AND CHRONIC LOWER MOTOR NEURONE LESIONS, ERIC KUGELBERG, J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 1949, 12, 129.

18.       Daniel Dumitro, Electrodiagnosis, Book, Volume 2, 3rd edition.


برچسب‌ها: نوارعصب و عضله, میوپاتی, دیستروفی عضلانی, میوتونی, الکترومیوگرافی
+ نوشته شده در  دوشنبه ششم بهمن 1393ساعت 19:37  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

بيرون زدگي دیسک کمر بیماری‌ بسار شايعي است كه در موارد زيادي بصورت كمردرد گذرا بدون علايم ديگري بروز مي كند. گاهي بيرون زدگي شديد شده باعث پارگي ديسك شده و در اين موارد علامت شديدي ايجاد مي كند. می‌شود و باعث فتق دیسک کمر می‌شود به خاطر بی‌توجهی‌های ما در انجام کارهای ساده روزمره‌مان است که به راحتی قابل پیشگیری است. با کمی دقت و توجه به نحوه نشستن، ایستادن و جابه‌جا کردن وسایل می‌توانیم مانع فتق دیسک شویم.

علائم و نشانه ها

 بیماران متبلا به دیسک کمر به مبتلا به كمردرد مي شوند اما اگر درد كمر به ريشه عصبي فشار وارد سازد با علامت دردهای تیرکشنده از ناحیه کمر به سمت لگن، پا و اندام تحتانی به پزشک مراجعه می‌کنند.

این درد از نظر پزشکی درد مکانیکال بوده که در زمان خوابیدن، راه رفتن و ایستادن بروز می‌کند.

فشاری که هنگام نشستن به کمر وارد می‌شود، برابر فشاری است که هنگام ایستادن به مهره‌های کمر وارد می‌شود.

از آنجا که درد دیسک کمر، درد مطلقی نیست، بنابراین در اکثر موارد در بیماران اختلال حس در پا ایجاد می‌شود و بیماران مبتلا به دیسک کمر از سوزن سوزن، گزگز، مور مور و سرمای غیرعادی در پا شکایت دارند.

بیماران مبتلا به دیسک کمر به لحاظ کاهش قدرت پا و اختلال حس پا نمی‌توانند در قسمت مچ پا به سمت بالا حرکت کنند، لذا توصیه می‌شود به محض مشاهده اختلال در قدرت پا به پزشک  متخصص طب فيزيكي مراجعه نمایند.
چرا که این علامت خطرناکی است و باید بهبود نیافتن دیسک کمر با استراحت، شروع شدن کمردرد بلافاصله با آغاز فعالیت روزانه پس از استراحت،‌ اختلال در حرکت پا و قدرت عضلانی اندام تحتانی را می توان از موارد نیازمند به عمل جراحی عنوان کرد.

بعضا گاهی دیسک‌ها به جای بیرون زدگی ، به سمت مرکز زده شده و سبب فشار به نخاع می‌شود که می‌تواند بدترین عوارض دیسک کمر را که باعث عدم کنترل ادرار و مدفوع می‌شود را در پی داشته باشد و باید سریعا تحت عمل جراحی دیسک کمرقرار گیرد. 

تنها از هر 100 مورد ديسك كمر يك مورد نياز به جراحي پيدا مي كند و اكثر موارد ديسك با فيزيوتراپي و روشهاي طب فيزيكي بهبود مي يابد.


برچسب‌ها: دیسک کمر, ورزش دیسک کمر, تمرینات ورزشی دیسک کمر, حرکات اصلاحی دیسک کمر, درمان دیسک کمر با ورزش
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و چهارم دی 1393ساعت 10:12  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

 

مهره ها بوسیله صفحات انعطاف پذیری به نام دیسك بین مهره ای از یكدیگر جدا می شوند. در واقع هر فرد در حالت طبیعی دارای پنج مهره کمری و چهار دیسك بین مهرهای می باشLow back pain physiotherapy centerد .

اگر دیسک کمر دچار بیرون زدگی یا پارگی شود، این قسمت بیرون زده روی نخاع یا رشته های نخاع فشار وارد می كند و سبب بروز درد در ناحیه كمر با انتشار به پاها می شود.  پارگی دیسک کمر، می‌تواند باعث درد و بی حسی شدید شود.

از حدود 15 سالگی به بعد دیسك بین مهره ای دچار تغییراتی می شود كه اجتناب ناپذیر است. این تغییرات به كاهش میزان آب موجود در دیسك و كاهش انعطاف پذیری آن منجر می شود.

این تغییرات دژنراسیون نامیده می شود و در برخی افراد بدلایل ژنتیکی زودتر بروز می كند و به عبارت دیگر زودتر فرسوده می شود .

در صورت وارد آمدن فشار نامناسب به دیسك فرسوده، دیسك دچار پارگی یا بیرون زدگی می شود و این پارگی دیسک کمر روی نخاع یا رشته های آن فشار وارد می كند

علائم و نشانه ها

بسته به محل بیرون‌زدگی یا پارگی دیسک، علائم متفاوت خواهد بود. شایع‌ترین محل این عارضه در مهره‌های کمری است و در این صورت، علائم زیر بروز خواهد کرد:

 کمردرد

درد باسن که سمت ران یا هر دو ساق پا تیر می‌کشد.

دردی که در ضمن فعالیت بدتر و با استراحت بهتر می‌شود.

دردی که با سرفه، عطسه، نشستن، رانندگی‌کردن یا به جلو خم‌شدن بدتر می‌شود.

علت و عوامل

عوامل خطرساز رایج برای بیرون‌زدگی یا پارگی دیسک این ها هستند:

- بلند کردن اشیا به شیوه ی غلط

- سیگار کشیدن

- داشتن اضافه وزن که باعث ایجاد فشار بر روی ستون فقرات می‌شود.

- فشار یا ضربه‌ها‌ ممکن است باعث فتق(بیرون‌زدگی) دیسک‌های بین‌ مهره‌های ستون فقرات شوند.

در حالات فوق، دیسک‌ها از جای خود بیرون می‌زنند و بر روی اعصاب اطراف ستون فقرات فشار می‌آورند


برچسب‌ها: دیسک کمر, پارگی درمان دیسک کمر, درمان بیرون زدگی دیسک کمر, درمان علائم پارگی دیسک کمر, درمان علل پارگی دیسک کمر
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و سوم دی 1393ساعت 11:13  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

 در ادامه بحث راه ‌های صحیح نشستن، ایستادن، خوابیدن و بلند کردن اشیا توضیح داده خواهد شد، هم چنین نحوه انجام فعالیت ‌های روزمره به بهترین شکل ممکن که عاری از درد باشد همراه با ورزش های درمانی.

ایستادن:What does lower back pain have in common with low carb eating?

 اگر به نظر می رسد که ایستادن یک عمل ساده و بدون درد است اما در حقیقت منشا‌ء بسیاری از مشکلات کمر می‌ باشد. زیرا بعد از مدتی ایستادن فرد احساس خستگی می‌ کند این خستگی نیز ابتدا در عضلات کمر رخ می ‌دهد چون بیشتر فشار وزن بدن را این عضلات تحمل می‌ کنند. با شل کردن این عضلات وزن معمولا به طرف عقب انتقال می‌ یابد. این انتقال وزن موجب کاهش فشار در قسمت جلویی و افزایش آن در قسمت پشت کمری می‌ شود. از آن جایی که ایستادن به مدت طولانی منجر به بروز اختلالاتی می ‌گردد باید از آن اجتناب کرد. در ایستادن کوتاه مدت یا طولانی همیشه باید دستور زیر را بخاطر داشت که وزن بدن روی پاشنه‌ ها بیفتد و سینه کمی به طرف متمایل بوده به‌ طوری که در قسمت فوقانی شکم چینی به‌وجود می ‌آید(این حالت موجب کاهش فشار در فقرات تحتانی کمر می ‌شود) و یک یا ترجیحاً هر دو زانو خم باشد. باید همیشه طوری ایستاد یا راه رفت که انگشتان پا تقریباً صاف قرار گرفته و راحت باشند زیرا همان گونه که گفته شد سطح اتکای بدن در هنگام ایستادن کم است و با دور نگه داشتن پاها از هم سطح طرفی افزایش می ‌یابد.

نشستن:

باید همیشه به گونه‌ای نشست که گودی کمر کم شود. این حالت«قوز کردن» نامیده شده و برای رهایی از کمردرد اختیار می‌ شود. قابل ذکر است که اغلب صندلی ‌ها و مبل ‌ها متناسب با وضعیت جسمانی آقایان طراحی و ساخته شده‌اند. بنابراین بسیاری از خانم ‌ها در صورت استفاده از این وسایل، دچار کمردرد می‌ شوند. بالاتر قرار دادن زانوها نسبت به ران کلید راحت نشستن می ‌باشد زیرا موجب کشش فقرات شده و سوراخ هایی بین مهره‌ های که اعصاب از آن می‌ گذرند، باز می ‌نماید و در نتیجه فشار از روی اعصاب رفع می ‌شود. این نحوه نشستن به ویژه در رانندگی حایز اهمیت می ‌باشد، اکثر افراد هنگام رانندگی صندلی خود را به عقب می‌کشند و بدین ترتیب زانوهایشان پایین ‌تر از سطح ران قرار گرفته، گودی کمر آن ها افزایش می ‌یابد. در نتیجه دردکمر بیشتر شده و باعث خستگی می ‌گردد. سپس باید در چنین رانندگی صندلی را حتی الامکان جلو آورد و یا حداقل به میزانی که زانوها بالاتر از سطح ران قرار بگیرند به سمت جلو جابجا کرد.

خوابیدن:

بدترین وضعیت برای مبتلایان به کمردرد خوابیدن به شکم(دمر خوابیدن) می ‌باشد و کسانی که مبتلا به کمر درد می ‌باشند احتمالاً دریافته‌اند که در حالت به پهلو خوابیده راحت ‌تر هستند. دمر خوابیدن نه تنها گودی کمر را افزایش می ‌دهد بلکه باعث زیاد شدن انحنای گردن نیز می ‌گردد. بنابراین افرادی که بنابر عادت در این وضعیت می ‌خوابند علاوه بر کمردرد از گردن درد نیز شکایت دارند زیرا مکانیک گردن و کمر مشابه می ‌باشد. در بسیاری از افراد طاق ‌باز خوابیدن نیز باعث کمردرد می‌ شود که با قرار دادن یک بالش زیر زانو، این حالت تصحیح و موجب راحتی بیمار می ‌گردد زیرا بدین وسیله گودی کمر کاهش یافته و فشار درد کم می ‌شود، با قرار دادن یک بالش استوانه‌ای در زیر تشک(در ناحیه زانوها) نیز همین نتیجه حاصل می ‌شود.

ورزش های درمانی:

به یاد داشته باشیم که همیشه به گونه ای بنشینید، بایستید، راه بروید و بخوابید که گودی کمر به حداقل ممکن برسد. برای درمان کمردرد ۶ ورزش شرح داده می شوند که باید جزئی از برنامه روزانه قرار بگیرند. این ورزش ها در صورتی که به طور مرتب انجام شوند، درد کمر و پاها را کنترل کرده و از سایر درمان ها بسیار مؤثرتر می باشد.

ورزش ۱

روش الف:

 ۱- طاق باز روی زمین و«ترجیحاً روی تشک» خوابیده و یک یا دو بالش زیر سر قرار دهید.

 ۲- پاها را از زانو خم کنید. فاصله پاها نباید از ۳۰ سانتی متر کمتر باشد.

 ۳- دست ها را بالا بیاورید. به طوری که نوک انگشتان به طرف سقف باشد. دست ها نباید به سمت عقب برده شود زیرا در این حالت گودی کمر افزایش می یابد.

 ۴- از این حالت به آرامی به وضعیت نشسته درآمده و نوک انگشتان دست را از بین پاها به زمین برسانید.

 ۵- آرام به حالت خوابیده باز گردید و ورزش را تکرار کنید.

 در قسمت ۴ و ۵ این ورزش، عضلات شکم در حین حرکت انقباض خود را حفظ می کنند.

روش ب:

 ۱- مانند روش(الف) بخوابید.

 ۲- پاها را خم کنید تا جایی که کف پا راحت روی زمین قرار بگیرد، در این جا هم فاصله پاها نباید از ۳۰ سانتی متر کمتر باشد.

 ۳- دست ها را در جلوی قفسه سینه صاف نگه دارید.

 ۴- عضلات شکم منقبض کرده و تنها را از جایی که می توانید از زمین بلند نمایید. اکثر افراد ترجیح می دهند که دست ها را از حالت عمودی خارج کرده و بدین وسیله تنه را تا حدی بلند کنند که دست ها با زانوها تماس پیدا کند.

 ۵- مجدداً با حفظ انقباض عضلات شکم به حالت خوابیده برگشته و ورزش را تکرار کنید. افرادی که توانایی کافی داشته باشند نوع الف را انجام می دهند اما اکثر افراد به علت عدم توانایی ناچارهستند نوع(ب) را انجام دهند. این ناتوانی به علت وضعیت ساختمانی بدن فرد بوده و ناشی از ضعف عضلانی نمی باشد. در بیشتر افراد، قسمت فوقانی تنه به قدری سنگین است که آن ها را در انجام نوع(الف) ناتوان می سازد. هرگز نباید پاها را به جایی فیکس کرده و یا کسی آن ها را نگه دارد چون این عمل باعث انقباض عضلات قسمت جلویی پاها می شود. در نتیجه قسمت جلوی لگن به سمت پایین کشیده شده و گودی کمر افزایش می یابد، اگر این ورزش به طور صحیح انجام شود فقط موجب انقباض قوی عضلات«شکم» می گردد.

ورزش ۲

۱- طاق باز بخوابید.

 ۲- پاها را خم کنید. در این ورزش پاها باید بیشتر از ورزش(۱) خم شود، زیرا در حین انجام آن وزن بدن روی پاشنه پاها می افتد.

 ۳- عضلات سرینی منقبض و سفت کرده و تا حدی که ممکن است لگن را از روی تشک یا زمین بلند کنید.

 ۴- این وضعیت را یک ثانیه حفظ کرده و پس به آرامی عضلات را شل کنید تا لگن مجدداً به حالت اولیه برگردد.

 ۵- ورزش را تکرار کنید. همان گونه که دریافتید این ورزش برای تقویت عضلات سرینی می باشد. باید مراقب بود که کمر از زمین بلند شود در غیر این صورت کمر قوز پیدا کرده و نتیجه مطلوب از ورزش حاصل نمی شود. در حقیقت بهتر است دست ها را روی شکم قرار داده به طوری که انگشتان کوچک در سطح ناف قرار بگیرند که این عمل باعث می شود که شکم از آن سطح بالاتر نرود.

ورزش ۳

۱- طاق باز بخوابید.

 ۲- بدون بلند کردن سر از روی بالش زانوها را تا حدی بالا بیاورید که بتوان دست ها را زیر زانوها قرار داده و به سمت بالا تنه بکشید.

 ۳- در حالی که فاصله پاها از هم حدود ۳۸ الی ۴۵ سانتی متر می باشد، تا حد ممکن به طرف سینه کشیده می شود(باید به خاطر داشت که هر دو زانو به طور هم زمان به طرف سینه کشیده شو

 ۴- پاها را رها کرده و به حالت اول برگردید، باید مراقب بود که پاها به طور ناگهانی رها شون

 ۵- ورزش را تکرار کنید.

 ۶- در حین ورزش، سر باید روی بالش قرار گرفته و نشیمن گاه تا حد ممکن از زمین بلند شوند(هدف از انجام این ورزش کشش عضلات قوی و کوتاه می باشد). افراد بسیاری«خصوصاً افراد میانسال و مسن» قادر به خم کردن کمر به سمت جلو نیستند. چون یک یا چند دیسک بین مهره ای آن ها آسیب دیده و مانع حرکت فقرات نسبت به یکدیگر می گردد، بنابراین مفاصل بین مهره نامنظم و سخت شده و عمل طبیعی آن ها از بین می رود.

ورزش ۴

۱- روی زمین نشسته و پاها را دراز کنید، به طوری که تنه صاف باشد(منظور از صاف بودن تنه، حالت خبردار نشستن نیست) زیرا این حالت موجب عقب رفتن شانه ها و قوز پیدا کردن کمر خواهد شد، ضمناً سر باید کمی به طرف جلو خم شود.

 ۲- تنه را آرام به طرف جلو خم کرده و سعی کنید دست ها را به انگشتان پا برسانید.

 ۳- به وضعیت اولیه برگشته و ورزش را تکرار کنید(در حالت نشسته تنه نباید از حالت مستقیم خارج شده و به طرف عقب خم شود.) تأثیر این ورزش مانند ورزش(۳) می باشد. یعنی عضلات قوی و کوتاه پشت را کش داده و به حفظ دامنه کامل حرکت به طرف جلوی کمر کمک می کند. مفاضل بعضی افراد به قدری شل است که حتی با زانوهای صاف می توانند مچ دست یا کف دست خود را به انگشتان پا برسانند. در چنین مواردی انجام این ورزش ضرورتی ندارد. افرادی که از درد پشت پا شکایت دارند، نباید هرگز ورزش(۴) را انجام دهند زیرا این ورزش اعصاب سیاتیک را که منشاء درد است کشش داده و بنابراین درد را افزایش می دهد.

ورزش ۵

۱- راحت بایستید، به طوری که سر به طرف جلو خم باشد.

 ۲- پای راست را ۱۵ تا ۲۵ سانتی متری به طرف عقب و کمی به طرف راست پای چپ بگذارید.

 ۳- بدن را مطابق شکل به پایین آورده و در حین این عمل، پای چپ را به طور صاف روی زمین حفظ کنید.

 ۴- در حالی که پای چپ به طور صاف روی زمین قرار داشته و قسمتی از وزن بدن توسط پای راست تحمل می شود، دست ها را صاف کرده و کف هر دو دست را روی زمین بگذارید.

 ۵- پای راست را حتی الامکان به طرف عقب برده و صاف کنید. انگشتان پا را طوری روی زمین بگذارید که مانند فنر عمل کنند. انگشتان پای راست باید کمی به طرف چپ چرخیده باشد.

 ۶- با صاف نگه داشتن پای راست، در حالی که زانو نیز محکم گرفته شده و پای چپ صاف روی زمین قرار گرفته، لگن بالا رفته و مجدداً پایین آورده می شود. بالا بردن لگن باید کم بوده و به میزانی باشد که حرکت به طرف پایین را تسهیل کند.

 ۷- بعد از انجام ورزش به طور کامل، پای راست را خم کنید تا کف پا به طور صاف روی زمین قرار گیرد.

 ۸- سپس پای چپ را صاف کرده، به عقب ببرید و ورزش را طبق دستورات تکرار کنید.

 ۹- بعد از انجام ورزش، پای چپ را صاف نگه داشته و اندام تحتانی چپ را خم کنید تا پای چپ ۱۵ تا ۲۵ سانتی متر در پشت و کمی به طرف چپ، پای راست قرار گیرد.( باید به طور صاف روی زمین باشد، در این حالت قسمتی از وزن بدن توسط پا چپ تحمل می شود).

 ۱۰- عضلات سرینی را کاملاً سفت و منقبض کرده و بدن را به وضعیت ایستاده بر گردانید. هرگز نشیمن گاه را بالاتر از بقیه بدن نبرید زیرا این کار، فشار متحمل وزن را به عضلات پشت منتقل کرده و بنابراین بالقوه آسیب زا می باشد. این ورزش در مقایسه با سایر تمرینات کمر، پیچیده ترین و مشکل ترین ورزش است اما باید گفت که یکی از مؤثرترین آن ها می باشد. برای توضیح کامل کارایی این ورزش، لازم است در مورد یکی از عوامل مؤثر در کمردرد بحث کرد. در قسمت بیرونی ران، باندی پهن و قوی وجود دارد که از زانو شروع شده و در بالا به جلوی لگن اتصال می یابد.

در بعضی افراد، این باند بسیار سفت و کوتاه است و موجب می شود که هنگامی ایستادن و راه رفتن تنوانند جلوی لگن را بلند کنند. در بسیاری از افراد، این عامل یکی از دلایل انحراف بیش از ۴۰ درجه صفحه لگن می باشد. همان گونه توضیح داده شده، فقرات و بنابراین بیشتر وزن بدن، روی مهره لگنی یا اولین مهره استخوان خاجی قرار می گیرد و در صورتی که فقرات روی مهره ای که ۶۰ درجه انحراف دارد قرار گرفته باشد، ۲۰ درجه بیشتر از افرادی که انحراف لگنی آن ها فقط ۴۰ درجه است به طرف عقب خم خواهد شد. بنابراین فشار روی لبه های پشتی تنه مهره ها و دیسک های کمر نیز بیشتر خواهد بود. در حقیقت بسیاری از افراد که انحراف لگنی قابل توجیهی دارند، در ۲ دیسک تحتانی آن ها در سن ۱۵ سالگی آسیب دیده است. پس این باند قوی یکی از عوامل مؤثر در کمردردها می باشد و به عبارت دیگر اشکالات این باند باید تشخیص داده شده و درمان گردد زیرا یکی از عوامل تشریحی مؤثر در کمردردها و ناراحتی های پا می باشد. ورزش(۵) می تواند به میزان بیشتری به طرف بالا حرکت کرده و انحراف به طرف جلوی«صفحه» لگنی گاهش یابد.

ورزش ۶

روش الف:

 ۱- بایستید، بطوری که پاها ۴۵ سانتی متر از یکدیگر فاصله داشته باشد و نوک انگشتان تا حدی ناراحت کننده نباشد و مستقیم به سمت جلو قرار بگیرد. سر باید اندکی خم شده و قسمت فوقانی تنه کمی متمایل به جلو باشد(بخاطر داشته باشید چین روی شکم حفظ شود).

 ۲- دست ها را در راستای نقطه ای از زمین به فاصله ۳۰ سانتی متری جلوی پاها نگ

 ۳- قسمت بالایی تنه را در وضعیتی که گفته شد نگه داشته و روی پاها بنشیند به طوری که دست ها به صورت کاملاً صاف به نقطه ای که ابتدا در راس آن قرار گرفته بودند؛ برسند. در حین انجام این ورزش باید کف پاها به صورت صاف روی زمین نگه داشته شوند.

 ۴- مجدداً با حفظ وضعیت قسمت بالایی تنه، به حالت ایستاده برگشته و ورزش را تکرار کنید.

روش ب:

 ۱- روی یک صندلی صاف و سفت بنشیند، به طوری که نشیمن گاه در قسمت ابتدایی صندلی قرار گیرد.

 ۲- زانوها و پاها را به فاصله ۳۰ تا ۳۵ سانتی متر از یکدیگر جدا کنید.(زانوها نباید کنار هم باقی بمانند).

 ۳- در حالت دست به سینه تنه را خم کنید. به طوری که آرنج ها روی زانوها قرار بگیرند.

 ۴- پاشنه پاها را به فاصله ۵/۲ سانتی متر جلوتر از پایه های صندلی قرار بدهید.(به عبارتی پاشنه ها باید به عقب برده شوند تا زیر مرکز ثقل بدن قرار گیرد).

 ۵- نقطه ای روی زمین و بین ۲ پاشنه در نظر بگیرید و در حین انجام این ورزش نگاه تان را به آن نقطه بدوزید.

 ۶- با حفظ وضعیت تنه و تمرکز روی نقطه مذکور در روی زمین، آهسته بدن را بلند کرده و به حالت ایستاده در آیید.

 ۷- مجدداً با حفظ وضعیت تنه(هم چنین تمرکز روی نقطه)، به وضعیت شروع ورزش در حالت نشسته برگردید. لازم به ذکر است که آرنج ها به محض بلند شدن نشیمن گاه از روی صندلی، از زانوها جداشده و در لحظه تماس نشیمن گاه با صندلی، مجدداً روی زانوها قرار می گیرند. برای کنترل کمردرد باید آموخت که در فعالیت های روزمره، بجای فقرات از عضلات پاها استفاده شود. پس این نکته حائز اهمیت است که توانایی عمل”بشین و پاشو” بازیابی و حفظ شود. ورزش(۶) برای تقویت عضلات پاها، با تأکید بر عضلات جلوی ران که دقیقاً بالای زانو قرار دارند و آن را راست می کنند، می باشد.


برچسب‌ها: متخصص دیسک کمر و کمر درد, علت دیسک کمر و کمر درد, علاىم دیسک کمر وکمر درد, درمان دیسک کمر وکمر درد, روش درمان با متخصص دیسک کمر وکمر درد درتهرا
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و سوم دی 1393ساعت 10:27  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

بیوفیدبک مانند نگاه انسان در آینه و مشاهده وضعیت کلی بدن است در نگاه به آینه متوجه نامرتبی موها وضعیت پوست و.. می شویم و آنها را اصلاح می کنیم بیوفیدبک نیز نگاه ما به وضعیت عضلات درون بدن و کشف مشکل و اصلاح آن استبیوفیدبک روش درمانی است که با بکارگیری ابزارهای الکترونیکی اطلاعاتی را در مورد اعصاب و عضلات و فعالیت خودمختار بدن اندازه گیری و پردازش می کند و در قالب فیدبک صوتی و دیداری به بیمار و درمانگرش نشان می دهد .بیوفیدبک به بیماران کمک می کند تا آگاهی بیشتری از اعمال خودمختار بدن دست یابند و کنترل ارادی شان را بر آنها افزایش دهند.با راهنمایی درمانگرتان شما با استفاده از فیدبک هایی (صوتی و دیداری) کنترل بهتری را بر روی عملکرد اندامتان بدست می آورید.این دقیقاً همان کاری است که یوگی و مرتاضان هندی در طی سالیان سال انجام می دادند.

بیوفیدبک در درمان طیف وسیعی از شرایط عصبی و عضلانی مثل اختلالات ماهیچه لگن ( بی اختیاری ادرار فوری و فشاری،بی اختیاری مدفوع،واژینیسموس،یبوست و مقاربت دردناک)،ضعف ماهیچه ها بخاطر سکته،دندان قروچه (Bruxism)، سردردهای تنشی،مشکلات معده ای روده ای مثل سندرم روده تحریک پذیر،حالت تهوع و استفراغ موثر است.این درمان عمدتاً در بیماری های بکار برده می شود که داروها در درمان آنها موفق نیستند.

آیا بیوفیدبک برای هر فردی مناسب است؟

بیوفیدبک درمان فیزیکی است که کاهش علائم را در افراد بسیاری موجب شده است.سودمندی بیوفیدبک از فردی به فرد دیگر متفاوت است. بیوفیدبک این امکان را در اختیار ما قرار می دهد که بدون جراحی وضعیت عضلات را مشاهده کنیم و درمان را انجام دهیم.بنابراین در هر فردی می تواند مفید باشد مانند نگاه در آینه که برای هر فردی مفید است.

کابردهای بیوفیدبک در موارد زیر است:

سردرد:امروزه بیوفیدبک در درمان سردرد های میگرنی و بخصوص سردردهای فشاری جایگاه خاصی را به خود اختصاص داده است.

کمردرد

اصلاح فعالیت عضلات تنفسی

اصلاح قوز کردگی پشت

اصلاح خمیدگی ناشی از پوکی استخوان یا ضعف عضلات و یا کار با کامپیوتر

اصلاح فعالیت عضلات کف لگن و بی اختیاری ادرار

مشکلات جنسی :در خانمها و آقایان که بسیار موفق عمل می کند و با اصلاح عملکرد عضلات دخیل در فعالیت جنسی موجبات درمان اختلالات جنسی را فراهم می کند.

اسکولیوز و کجی ستون فقرات

سکته مغزی

اختلالات بلع

اختلالات گفتاری

تعریق و عرق کردن بیش از حد دستها و پاها و زیر بغل

و مشکلات بسیاری از بیماریهای سیستمیک مانند دیابت و …

بی اختیاری ادرار و بیوفیدبک

استفاده از بیوفیدبک برای درمان بی اختیاری به سال ۱۹۴۰ بر می گردد، زمانی که آرنولد کگل متخصص بیماری های زنان از ابزارها و وسایل الکتریکی برای ارزیابی و ارائه روشی برای منقبض کردن ماهیچه های لگن استفاده کرد.بیوفیدبک در درمان بی اختیاری ادرار به شما کمک می کند تا کنترل کردن ، تقویت و نیرو بخشی ماهیچه های لگن را که در کنترل مثانه نقش مهمی بر عهده دارند را یاد بگیرید.این درمان می تواند به افرادی که مبتلا به بی اختیاری ادرار فشاری هستند کمک کند، در این افراد ماهیچه ها نمی تواند در برابر فشار اعمالی مثل سرفه کردن، عطسه زدن،خندیدن و بلند کردن اشیاء مقاومت کنند و در نتیجه باعث خالی شدن مثانه می شوند.همچنین بیوفیدبک در درمان بی اختیاری ادرار فوری مفید است.در این نوع بی اختیاری ، بیمار بصورت متوالی نیاز ناگهانی و قوی را برای ادرار کردن تجربه می کند.در هر دو مورد، بیوفیدبک به شما آموزش می دهد تا گروه خاصی از ماهیچه هایتان را که شما به آنها برای کنترل ادرار نیاز دارید را تقویت کنید و استحکام بخشید. مطالعات نشان می دهند که بیوفیدبک می تواند کاهش بی اختیاری ادرار و بهبودی کنترل مثانه را در ۹۴% از موارد موجب شود.

ساختار جلسات بیوفیدبک

بیوفیدبک با قرار دادن سنسورها بر روی بدنتان آغاز می گردد. در برخی موارد سنسورهای کوچکی نزدیک ناحیه مقعد قرار می گیرند،جایی که ماهیچه لگن به پوست نزدیکتر است.متخصصان دیگر ترجیح می دهند که سنسور کوچکی را در ناحیه رکتوم یا واژن قرار دهند.همچنین برای بررسی فشار ناشی از شکم بر روی لگن سنسورهای به شکم نیز متصل می گردد.بعد از قرار دادن سنسورها در مکانهای خود، شما شروع می کنید به منقبض کردن ماهیچه های کف لگن و آرام کردن ماهیچه های شکم.از طریق آموزش این کار شما می می توانید بی اختیاری خود را کنترل نمایید.این سنسورها از طریق فیدبک هایی که بر مانیتور کامپیوتر مشاهده می کنید یا صداهایی را که می شنوید به شما می گویند که آیا ماهیچه هایتان را درست منقبض کرده اید یا نه. در بیوفیدبک برای بی اختیاری ادرار از الکترومیوگرافی (EMG) استفاده می شود.از طریق آن میزان فعالیت الکتریکی در ماهیچه لگن اندازه گیری می شود و برای تقویت ماهیچه ها به مراجع فیدبک داده می شود تا یاد بگیرند که از ماهیچه هایشان بخوبی استفاده کنند و همچنین به بهتر آموختن ورزشهای تقویت کننده ماهیچه ها برای حداکثر بهبودی کمک کند.همزمان با اینکه ماهیچه ها قویتر می شوند،بیماران ماهیچه هایشان را به نحوی صحیح تر بکار می برند و در نتیجه در جلوگیری از خروج ادرار موفق تر عمل خواهند کرد و قادر خواهند بود در صورت لزوم، ادرار خود را کنترل کنند تا به توالت برسند.

اهداف درمانی

اولین هدف در درمان بی اختیاری ادرار بوسیله بیوفیدبک بهینه سازی پاسخ های ماهیچه های کف لگن است.اهداف طولانی مدت و کوتاه مدت در درمان به شرح زیر می باشد

اهداف بلند مدت

کاهش فراوانی دوره های بی اختیاری ادرار

  کاهش نیاز فوری به بی اختیاری ادرار

  کاهش فراوانی دفعات دفع به چهار بار در روز و یکبار در طی شب و در حین خواب.

  کاهش بدکارکردی دفع و خطرهای مرتبط برای ابتلا به عفونت مثانه

  کاهش تعداد و اندازه لباس های محافظ

اهداف کوتاه مدت

تقویت کردن انقباضهای ماهیچه لگن برای بهبودی استقامت ماهیچه های محافظ

  تقویت کردن انقباضهای انتخابی ماهیچه لگن بدون انقباضهای شکمی

  بهبودی ظرفیت و گنجایش مثانه

  بهبودی هماهنگی ماهیچه های کف لگن در پاسخ به نیاز فوری برای ادرار

  تقویت بازداری انقباضهای شکمی نابهنجار برای بهبودی نیاز فوری برای ادرار

  فراهم آوردن یک برنامه آموزش خانگی برای تعمیم دادن مهارتهای آموزش یافته در کلینیک به شرایط زندگی روزمره

تعداد جلسات

جلسات بیوفیدبک برای بی اختیاری ادرار عموماً یک ساعت طول می کشد.تعداد جلسات مورد نیاز متفاوت است،اما معمولاً در حدود ۱۰ جلسه نیاز است تا بتوانید ورزشهای لگن روزانه تان را بصورت کامل انجام دهید.

بیوفیدبک به شما آموزش می دهد تا

یش فعالی عملکرد و فعالیت ماهیچه دترسور (نواحی دفع) را کاهش دهید.

• قدرت و استحکام ماهیچه های لگن را افزایش دهید.

• انقباض شکم را کاهش دهید.

تعداد جلسات بیوفیدبک از فردی به فرد دیگر متفاوت است، فردی با مسائل غیر نورولوژیک ممکن است بصورت میانگین ۶ تا ۱۰ جلسه درمان در طی دوره ۴۰ روز نیاز داشته باشد.تکالیف خانه نقش کلیدی و مهمی در بهبودی مراجع دارد.این نکته بسیار قابل توجه است که آنچه را که در جلسات درمانی درمانی آموزش دیده اید و آموخته اید را با راهبردها و تکالیف مشابهی در خانه بکار ببرید.تکرار الگوهای درست و بکار بردن این الگوها در موقعیت های روزمره برای برگرداندن کنترل مجدد مثانه بسیار مهم است.این درمان مبتنی بر تحقیقات گسترده ای است که در انستیتو ملی سلامت آمریکا انجام شده است.این تحقیقات نشان داده اند که علائم بی اختیاری ادرار بصورت میانگین بین ۷۵% الی ۸۰% کاهش می یابد.


برچسب‌ها: بهترين مركز بيوفيدبك, درمان فلج صورت, بهترين درمان يبوست, درمان فلج بلز, تمرين تخصصي عضله
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و سوم دی 1393ساعت 9:51  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

فیزیوتراپی، درمانی غیر دارویی است. این روش درمانی در بسیاری از مشکلات جسمانی کاربرد فراوان دارد. ازجمله موارد کاربرد این روش می توان به فیزیوتراپی پس از جراحی قلب، ارتوپدی، جراحی زنان و زایمان، جراحی های مغز و اعصاب، بیماری های مغز و اعصاب، پوست، کودکان معلول و… اشاره کرد. در فیزیوتراپی هدف بالا بردن عملکرد جسمانی است. فیزیوتراپیست در این رشته به عنوان درمانگر شناخته می شود. دانش فیریوتراپیست براساس شناخت آناتومی بدن و فیزیولوژی حرکت است. فیزیوتراپی به عنوان یک رشته بالینی که با استفاده از امکاناتی مانند مدالیته‌ها ، درمان‌های دستی   تمرینات بدنی گروه‌های گوناگون بیماری و ناتوانی‌ها را درمان می‌کند. این رشته همچنین با شناسایی گروه‌های خاص افراد اقدام به پیشگیری از بیماری‌ها و غربال‌گری ناتوانی‌ها می کند.

فیزیوتراپی به شناسایی و افزایش پتانسیل‌های حرکتی برای بهبود، پیشگیری ، درمان و ناتوانی، می‌پردازد. فیزیوتراپی شامل اثرات متقابل فیزیوتراپیست، بیمار و خانواده آن‌هـا یا سایر افرادی است که از بیمار مراقبت می‌کنند، بر یکدیگر است، تا بتوانند پتانسیل‌های حرکتی بیمار را ارزیابی کرده و در ایجاد اهداف مورد نظر با استفاده از دانش و مهارت‌های ممتاز فیزیوتراپیست به توافق برسند.

دیدگاه منحصر به فرد فیزیوتراپیست از بدن و نیازها و پتانسیل‌های حرکتی آن برای رسیدن به تشخیص و استراتژی درمانی نقش اساسی دارد و تثبیت کننده هر موقعیتی است که در آن خدمات ارایه می‌شود. این شرایط با توجه به هدف فیزیوتراپی در بهبود سلامت، پیشگیری، درمان و بازتوانی، متغیر است.
فیزیوتراپی دارای دوره‌های تخصصی خاص خود است. مهم ‌ترین آن‌ها  عبارتند از : طب سوزنی، کودکان، بهداشت زنان، ارتوپدی،  سالمندی، نورولوژی، طب ورزش.

 ماهیت فرایندهای فیزیوتراپی

فیزیوتراپی،  عملی است که تنها توسط  یا با هدایت و نظارت یک فیزیوتراپیست صورت می‌گیرد و شامل : بررسی، تشخیص، برنامه ریزی درمانی، مداخله و ارزیابی است. همچنین ویژگی‌های فیزیوتراپی به سه دیدگاه بیمار نگر)Holistic(، غیر تهاجمی و  دیدگاه سلامت ‌نگر تقسیم می شود.

بررسی  (Assessment)

شــامـل معـاینـه ‌انفـرادی و گـروهـی نقـص‌هـای بـالقـوه یـا بـالفعـل، محـدودیـت‌هـای عملکردی، ناتوانایی‌ها، یا سایر مشکلاتی که توسط گرفتن تاریخچه، غربال‌گری و همچنین با استفاده از آزمایش‌های خاص و اندازه گیری و ارزیابی نتایج معاینات از طریق آنالیز آن ها در چارچوب یک فرایند منطقی بالینی می‌توان به آن پی برد.

تشخیص  (Diagnosis)

از معاینات و ارزیابی آن ها به دست می‌آید و بیانگر نتیجه حاصل از فرایند منطقی بـالـیـنـی اسـت. تـشـخـیـص مـمـکـن اسـت بـه صورت نقص حرکتی بیان شود یا شامل دسته‌های گوناگونی از آسیب‌ها، محدودیت‌های حرکتی، توانایی‌ها، ناتوانایی‌ها یا سندرم‌ها باشد.

برنامه ریزی  (Planning)

برنامه ریزی با تعیین نیاز به مداخله آغاز می‌شود و معمولا به ایجاد برنامه‌ای برای مداخله ختم می‌شود که شامل اهداف نهایی قابل اندازه گیری که با خانواده بیمار یا فردی که از وی مراقبت می‌کند، قابل بحث است.

مداخله (Intervention)

مداخله ها  انجام می‌شوند و برای رسیدن به اهداف توافق شده تغییر می‌یابند و می‌تواند شامل: درمان با دست، بهبود حرکتی، استفاده از وسایل فیزیکی، مکانیکی و الـکتریکی-درمانی، آموزش عملکرد، فراهم کردن وسایل کمکی و نحوه استفاده از آن‌ها، راهنمایی و ارائه مشورت به بیمار، مستند سازی، هماهنگی و ارتباطات باشد. مـداخـلات هـمـچـنـیـن مـمـکن است با هدف پیشگیری از آسیب‌ها، محدودیت‌های حرکتی، ناتوانی‌ها یا صدمات صورت گیرند که در این صورت شامل بهبود و حفظ سلامتی، کیفیت زندگی و توانایی در تمام سنین و جمعیت‌ها است.

 

ارزیابی (Evaluation)

ارزیابی مستلزم انجام دوباره معاینات با هدف ارزیابی نتایج حاصل است.

کاردرمانی در ارتوپدی

بعنوان یکی از رشته های توانبخشی علاوه بر کاربر روی بیماران نورولوژیک مانند کودکان فلج مغزی، ضایعات نخاعی، ضربه مغزی MSC ، پارکنیسون،… در درمان ارتوپدیک نیز شیوه های درمانی کارآرایی دارد که بطور خلاصه به بررسی گروهی از این ضایعات و درمان آنها می پردازیم.

۱-      ضایعات شانه، بیماری های (شانه یخی ) FROZEN SHOULDER و پروتکل های توانبخشی در آن:

·         اقدامات درمانی زودهنگام ( مرحله حاد): تخفیف درد از طریق بکارگیری یخ، حرارت سطحی، حفظ دامنه حرکتی، شروع دامنه حرکتی کمکی از طریق تمرینات کودمن، موبیلیزاسیون، WARMING حرکات پاندولی، حرکات مختلف دو طرفه اندام فوقانی، پیشگیری از کیفوز و PROTRACTION کمربند شانه ای، انجام تمرینات ایزومتریک تقویت کننده عضلات روتاتورکاف بدلیل این که تمرینات ایزو متریک ایجاد درد و مهار رفلکسی می کند.

·         درمان مرحله مزمن:

استفاده از مدالیته گرمایی

تمرینات کششی روی عضلات به خارج چرخاننده و خم کننده شانه

تمرینات تقویتی در محدوده دامنه حرکتی بدست آمده: ابتدا flex تقویت می گردد و سپس بقیه حرکات، و سپس در مرحله دوم تمرینات کششی عضلات به داخل چرخاننده شانه و سپس تقویت آن وارد برنامه درمانی می شود.

۲-      پروتکل های توانبخشی در سندرم سوپرا اسپایناتوس “IM Pingemest syndrome “:

·         توصیه به بیمار در استفاده مناسب از اندام مانند پرهیز از تمرینات مکرربالا آوردن بازو

·         تقویت عضلات گرفتار

·         ماساژ فریکشن جهت پر خون شدن ناحیه و التیام آن و متحرک ساختن اسکار

·         انجام تمرینات تقویتی بدون درد ایزومتریک بخصوص سوپرااسپایناتوس و دلتویید قدامی

·         انجام تمرینات کششی در وضعیتی که بازو به بدن چسبیده باشد

·         Shrug shouder و push up در Abdvction 90 درجه و flexion 90 درجه آرنج

۳-      التهاب تاندون های شانه:

·         درمان در شرایط حاد: ماساژ یخ هر دو ساعت یکبار

·         استراحت در وضعیت ۴۵ درجه ابداکسیون تا جریان خون در ساختارهای مفصل گلنوهومرال افزایش یابد

·          ماساژ فریکشن عرضی آرام – تمرینات حفظ دامنه حرکتی اکتیو و پسیو

·          تمرینات تقویتی رو تاتور داخلی و خارجی به تدریج تقویت دلتویید خلفی، تمرینات در زنجیر بسته جهت ثبات اسکاپولا

درمان در شرایط مزمن:

- مدالیته های گرمایی قبل ازفعالیت و سرما بعد از فعالیت  – ماساژ فریکشن عمقی – کشش، بخصوص ساختارهای مفصلی خلفی – اولتراسوند

آموزش به منظور پیشگیری از عود:

تمرین برنامه پیشرونده ایزوکینتیک و وزنه های آزاد به منظور افزایش قدرت و تحمل در عضلات روتاتورکاف و ثابت کننده های اسکاپولا – تمرینات وضعیتی به منظور افزایش فضای گلنوهومدال – استفاده از تمرینات انفرادی جهت رفع ضعف عضلات خاص و استفاده از تمرینات الگویی برای حرکات ترکیبی

درمان پس از جراحی رفع فشار:

روز دوم: تمرینات پاندولی برای حفظ دامنه حرکتی پاسیو- تحریک الکتریکی برای  کنترل درد- یخ- تمرینات اسکاپولار وضعیتی- به تدریج تمرینات کمکی اکتیو(wall walling )- تمرینات تقویتی از هفته سوم.

پارگی روتاتور کاف:

آموزش بیمار به طور شفاهی، کتبی و عملکردی قبل از جراحی حایز اهمیت است.

” نکات آموزشی”

۱-      بیمار باید فعال بماند اما نه بیش از اندازه

۲-      دامنه حرکتی پاسیو در مراحل اولیه حرکت حایز اهمیت است

۳-      درد و اسپاسم باید کاهش یافته و حرکت کامل پاسیو بدون درد از طرق زیر حاصل گردد:

-          استفاده از یخ و حرارت

-          استفاده از بالش ابداکسیون برای نشستن و خوابیدن

-          استفاده از فلکسیون پاسیو شانه با کمک یا توسط سیستم های قرقره ای

-          استفاده از ماساژ فریکشن در بطن عضلات سوپراسپایناتوس و اینفرااسپایناتوس به منظور افزایش گردش خون

۴-      تشریح نمودن راستای وضعیتی و اهمیت ثبات اسکاپولا:

-          تأکید بر نوسان باز و حین راه رفتن

-          تأکید بر نشست و برخاست به طور مستقیم و اجتناب از وضعیت خمیده

-          تمرین اندام فوقانی در جهت دراز کردن دست به طرف بالا، پایین، کنار و جلوی بدن

-          تمرین تغییر وضعیت از نشسته به ایستاده، غلطیدن و واکنش های حمایتی

توانبخشی پس از جراحی:

۱-      توانبخشی پس از ترمیم پارگی های کوچک یا ناکامل:

-          تمرینات پاندولی

-          تمرینات دامنه حرکتی اکتیو و تمرینات تقویتی دست در قسمت های انتهایی

-          تمرینات دامنه حرکتی پاسیو شانه، چرخش داخلی و خارجی شانه

-          در صورت درد از sling برای یک یا دو هفته استفاده شود

بکارگیری سرما به مدت ۱۵ دقیقه چندین بار در روز و قبل از خواب و استفاده از یخ در ۴۵ درجه ابداکسیون بازو همزمان انجام انجام ماساژ با ۲ انگشت از داخل به خارج روی تاندون سوپراواینفر اسپایناتوس

وضعیت خوابیدن: به پهلوی سالم یا به پشت- وضعیت نشستن و ایستادن و راه رفتن به طور مستقیم و صاف

روز ۳ تا هفته ۳:

-          ادامه استفاده از یخ و ماساژ

-          در صورت تجویز تمرینات پاندولی

-          پیشرفت تمرینات به سوی تمرینات فعال کمکی

-          فلکسیون از هفته دوم شروع شود

-          چرخش خارجی شانه در صفحه اسکاپولا

تمرینlow-level reaching در حالیکه بازو به طور پاسیو حرکت داده شود تا دست وضعیت reach را به دست آورد

هفته ۲ تا ۶:

-          شروع حرکات چرخش داخلی و خارجی شانه در صفحه اسکاپولا

-          افزایش قدرت از طریق انقباضات ایزومتریک

-          استفاده از سیستم قرقره

هفته ۶ تا ۱۰:

-          ادامه تمرینات تقویتی شانه شامل تمرینات مقاومتی در تمامی صفحات

-          تمرینات تراباند برای عضلات روتاتور شانه

-          به دست آوردن reaching به طور عملکردی و اکتیو

-          تمرین wall pushup به منظور افزایش ثبات اسکاپوا و توراسیک

-          شنا کردن در صورتی که دامنه و حرکت سراتوس قدامی طبیعی است

۲-       توانبخشی پس از ترمیم پارگی های باز و ماژور:

روز یک تا ۱۰:

-          بی حرکتی در اسلینگ و برداشتن آن در زمان تمرین و استحمام

-          کنترل التهاب درد

-          تمرینات پاندولی

-          تمرینات آرام شانه

-          دامنه حرکتی اکتیو در قسمت های انتهایی اندام فوقانی و تقویتgrasp

-          راهنمایی در مورد انجام امور روزمره با یک دست و استفاده از تجهیزات تطبیقی در صورت نیاز

روز ۱۰ تا هفته ۴:

-          کنار گذاشتن تدریجی sling و ادامه تمرینات قبلی

-          دامنه حرکتی پاسیو کامل و آغاز تمرینات فعال کمکی

-          تمرینات ایزومتریک شانه کمتر از حداکثر در دامنه بدون درد

-          تمرینات ثبات اسکاپولا

-          تمرینات دامنه حرکتی اکتیو شانه

-          آغاز فعالیت عملکردی سبک

هفته ۶ تا ۸:

-          تمرینات مقاومتی شانه و تمرینات تقویتی اسکاپولا

-          کشش ساختارهای سفت شده

هفته ۱۰ تا ۸:

-          پیشرفت تمرینات مقاومتی

۳-      توانبخشی در ترمیم پارگی وسیع:

روز ۲ تا ماه اول:

-          بی حرکتی قسمت های فوقانی در یک sling و بالش abd و یا بریس برای ۴ تا ۸ هفته اول به منظور حفاظت از ترمیم

-          فلکسیون پاسیو تا ۱۰۰ درجه بر اساس اهداف درمانی

-          تقویت عضلات قسمت های انتهایی اندام

-           راهنمایی بیمار در انجام امور روزمره توسط یک دست و استفاده از تجهیزات تطبیقی در صورت نیاز

ماه ۱ تا ۳:

-          ادامه الواسیون پاسیو

-          آغازRot external پاسیو درحالیکه که بازو کنار بدن است (تا ۲۰درجه)

-          تمرینات پاندولی

-          استفاده از sling بین تمرینات

-          دامنه حرکتی کمکی فعال و پیشرفت به سوی دامنه حرکتی فعال

-          انجام تمرینات اکتیو تا بالای سر تا حدود ۶ماه به تعویق می افتد

ماه ۲ تا۳۲:

-          تقویت عضلات شانه به طور ایزومتریک کمتر از حداکثر

ماه ۵:

-          انجام تمرینات مقاومتی پیشرونده

ماه۶:

-          انجام فعالیت ها تا حد تحمل

شکستگی های ناحیه فوقانی بازو:

-          تمرینات پاندولی از روزسوم تا پایان هفته اول: تمرینات حرکتی ساعد و مچ به مرورتمرینات  Rom پاسیو وکمکی    ( از پایان هفته اول تا انتهای هفته سوم) در نهایت تمرینات تقویتی ایزومتریک به ایزو تونیک مقاومتی و تمرینات کششی ( از هفته چهارم)

-          توانبخشی پس از جراحی: از هفته سوم بعد از جراحی:تمرینات ایزومتریک، تمرینات پاندولی ,wall climbing در عرض هفته ۶-۸ انجام شود. کشش و تقویت ایزوتونیک تا زمانی که التهاب کاهش نیافته انجام نگیرد تقویت ایزوتونیک تا ۴ الی ۶ ماه پس از برداشتن گچ توصیه نمی شود. کشش شدید و انقباض مقاومتی نیز برای ۳-۲ ماه به تعویق می افتند

آرتروپلاستی شانه:

۲ تا ۳ روز پس از جراحی: تمرینات کودمن و فلکسیون و روتاسیون خارجی پاسیو بهترین و بهترین وضعیت برای ext.Rot  وضعیت خوابیده وvction add هومروس است

بعد از برداشتن بخیه ها در هفته دوم، تمرینات wall climbing به برنامه افزوده می شوند.

در هفته ۶ با مشاوره پزشک، برنامه ارتقاء یافته و شامل تمرینات مقاومتی اکتیو و فعالیت هایی به منظور تقویت عضلات روتاتور کاف و سه سه بخش عضله دلتویید می شود. تحمل وزن روی بازوی صدمه دیده حداقل برای ۶ ماه مجاز نیست.

تاندینیت های آرنج:

-          درمان درشرایط حاد: استفاده ازیخ به صورت ماساژFriction هردوساعت یکبار, استراحت در Cock-up به مدت    ۳-۲ هفته تمام مدت مگر درزمان های تمرین که باز می شود.

-          Counterforce  brace روی منشاء عضلات گرفتار, تمرینات کششی به منظور افزایش طول استراحت تاندون

-          محدود کردن حرکات ظریف انگشتان وGrip , کشش عضلات Flex وExt مچ

-          ماساژعمقی و متوقف کردن فعالیتهای تکراری

 شکستگی ودررفتگی های آرنج:

-          توانبخشی پس از درمان های غیرجراحی: کشش شدید خواه اکتیو یا پاسیو هیچ گاه درتوانبخشی شکستگی ها و        در رفتگی های آرنج جایی ندارد. ماشین های C.P.M و اسپلینت های لولائی آرنج امکان انجام حرکات حفاظت     شده را فراهم می کند درحالتی که از بی ثباتی داخلی و خارجی پیشگیری می نمایند.

-          شکستگی های خارج مفصلی فوق کندیلی و بین کندیلی: حرکت Flexion  آرام اکتیو را در هفته ۳-۲ روزدر وضعیت حذف جاذبه می توان آغاز کرد به تدریج به طرف اکستانسیون ادامه داد .

-          شکستگی های اپی کوندیل داخلی: ۲-۱ هفته بعد از بی حرکتی حرکات اکتیو آرام درمراحل بعد با اجازه پزشک تمرینات تقویتی انجام می شوند.

-          شکستگی های اپی کوندیل خارجی: بعد از ۲-۱ هفته بی حرکتی حرکت اکتیو آرام آغازمی شود.

-          شکستگی های ناحیه فوقانی اولنا واوله کرانون: دامنه حرکتی آرام پس از ۱۰-۷ روز آغاز می شود. از حرکت کامل Flexion  تا ۶-۴ هفته ممانعت می شود. پس از جوش خوردگی فعالیت مقاومتی سبک آغاز می گردد.

-          شکستگی ناحیه فوقانی رادیوس: بلافاصله حرکت آرام اکتیو را آغاز کرده و در مواردی ۳-۲ هفته بی حرکت شده و سپس حرکت اکتیو آرام و به دنبال آن فعالیت های تقویتی انجام می شود.

-          درمان دررفتگی رادیوس و اولنا: حرکت مفاصل سالم از روز بعد آغاز شده و حرکت فلکسیون آرام و سبک درون اسپلینت از هفته اول انجام می گردد. وقتی درهفته سوم با انجام  تمرینات extension  در صورتی که دررفتگی مشاهده  نگردید, حرکات فلکسیون و اکستانسیون در دامنه بزرگتری انجام می شود و نوبت به تمرینات  تقویتی میرسد.(به خصوص عضله سه سر بازویی)

درمان پس از جراحی شکستگی های آرنج:

-          شکستگی های فوق کندیلی خارج مفصلی: حرکت آرام و سبک اکتیو را در جهت فلکسیون در هفته ۳-۲ آغاز می کنند و بتدریج بر دامنه  extensionافزوده میشود

-          شکستگی های داخل مفصل کندیلی: تمرینات دامنه حرکتی آرام ۵-۳ روز بعد از حراحی آغاز می شود. انجام فعالیتهای سبک روزانه در حالیکه اندام درون اسپیلنت حفاظتی قرار دارد ادامه می یابد. تمرینات تقویتی درهفته ششم آغاز می گردد.

-          شکستگی های کندیل داخلی و خارجی: دامنه حرکتی اکتیو ۱۰-۵ روز بعد از جراحی آغاز می شود.

شکستگی های انتهای فوقانی اولنا و اوله کرانون:

تمرینات دامنه حرکتی اکتیو۷-۳ روزپس از جراحی آغاز می شود, تا ۴هفته از حرکت  Flexionاجتناب شود. تمرینات تقویتی پس از جوش خوردگی آغاز می شود.

شکستگی های انتهای فوقانی رادیوس: تمرینات Rom 10-5 روز بعد از جراحی آغاز می شود. بیمارSling را جایگزین اسپلینت می کند.

شکستگی همراه با دررفتگی؛

بعد از۴هفته بی حرکتی حرکات آرام و سبک و چرخش های آرام ساعد شروع می شود . extension  بالای ۹۰درجه تا هفته ۶ بعد ازجراحی مجاز نیست.

توانبخشی در زخم ها:

-          کاهش تورم ازطریق Elevation , تمرینات دامنه حرکتی همراه با الواسیون, فشارمتناوب (پوشش فشاری , نخ پیچیدن), فشار مداوم(باندپیچی, پوشش فشاری, اسپلینتهای هوائی)

-          عوامل گرمائی: حرارت مرطوب در حالت Elevation , سرما درمانی در ورم حاد.

-          دامنه حرکتی                     تجویز اسپلینت                       تسکین درد

توانبخشی کاردرمانی پس ازعمل جراحی پیوند پوست:

 روز۷ پس ازجراحی تمرینات آرام دامنه حرکتی آغازمی شودElevation  اندام جهت کاهش ورم استفاده می شود. ۲ هفته پس ازجراحی از پوشش های فشاری روی پیوند جهت کاهش ورم استفاده می شود. ۴-۳هفته پس از پیوند ماساژ آرام و مدالیته نرم کننده اسکار

توانبخشی کاردرمانی فلاپ ها:

۱- فلاپ پایه دار: باندپیچی انگشتان آزاد و ماساژبرگشتی جهت کاهش ورم انجام گیرد. دامنه حرکتی در مفاصل غیرمبتلا حفظ شود اهداف درمان پس از جداکردن فلاپ شامل: التیام زخم, کنترل ورم, کسب مجدد حرکت اکتیو و پاسیو درمفاصل غیرمبتلا و مبتلا می باشد.

۲- انتقال آزاد بافت: ازباندپیچی فشاری حداقل تا ۳هفته بعد ازعمل اجتناب شود. درمفاصل سالم دامنه حرکتی اکتیوانجام می شود  ۲هفته بعد ازعمل در صورت ثبات وضعیت عروقی دامنه حرکتی اکتیو مفاصل مبتلا شروع می شود ۴-۳ هفته پس ازعمل از ماساژآرام , مدالیته های نرم کننده اسکار, پیچیدن همراه با فشار استفاده شود. ۸-۶ هفته پس ازجراحی دامنه حرکتی پاسیو شروع می شود. ۸هفته پس ازعمل بیمارمی تواند فعالیت های عادی روزانه را با دست انجام دهد. تمرینات Rom راادامه داده و فعالیت هائی برای افزایش قدرت و تحمل اضافه می شود.

توانبخشی کاردرمانی در شکستگی های مچ:

Casting وSplinting , کنترل ورم, تمرینات Rom درمفاصل سالم Mobilization پس ازبازکردن گچ, گرما وشروع تمرینات Rom اکتیو سپس پاسیو. ۴-۳هفته بعد ازبازکردن گچ تمرینات تقویتی, P.N.F, تمرینات کششی شروع می شود.

-          شکستگی های متاکارپ: حرکت زودهنگام P I P وDI P ضروری است. وجهت کاهش ورم دست در Elevation قرار می گیرد. درهفته سوم Splint کنار گذاشته می شود از Buddy taping استفاده می شود. تمرینات آرام اکتیو و اکتیو کمکی انجام می گردد. تمرینات تقویتی با خمیرنیز آغازمی شود.

-         شکستگی اسکافوئید(بدون جابجائی): استفاده ازThumb spica بمدت۶هفته.و۶هفته دیگراز Thumb spica کوتاه استفاده می شود.تمرینات ROM اکتیو ساعد, مچ وشست روزانه ۶ تا ۸ بارپس از بی حرکتی آغاز می شود.

-          شکستگی همراه باجابجائی اسکافوئید: به مدت ۱۲-۸ هفته از Thumb spica استفاده می شود پس از برداشت Splint تمرینات ROM اکتیو وآرام آغاز می شود. ۴ماه پس از جراحی اسپلینت داینامیک مچی برای Flex وExt به منظور افزایش حرکات پاسیومچ تجویز می شود.


برچسب‌ها: فيزيوتراپي, مركز تحصصي فيزيوتراپي, فيزيوتراپي كمردرد, فيزيوتراپي ستون فقرات, مركز فيزيوتراپي
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و سوم دی 1393ساعت 9:47  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

فلج عصب صورت يا فلج بلز بيماري شايعي است كه در اثر گرفتاري عصب صورت بوجود مي آيد.

تشخيص:

در اين نوع فلج صورت تشخيص با مشاهده قابل انجام است غالبا يك طرف صورت فلج شده و عمدتا در هنگام خنديدن با انحراف صورت به سمت سالم تظاهر مي كند.

انجام نوار عصب و عضله تشخيص را قطعي مي كند . پيشگويي و پيش آگهي فلج عصب صورت با انجام نوار عصب و عضله امكانپذير است در واقع وجود علائم خوب در شكل امواججورج كلوني ابتلا به فلج صورت از زمان دبيرستان ثبت شده در نوار عصب و عضله مويد احتمال بهبودي قطعي بيمار است و وجود علائم شديد و بد در نوار عصب و عضله پيش بيني كننده بهبود نسبي و ناكامل و يا ضعيف عصب صورت خواهد بود.

افتراق فلج اين عصب با سكته مغزي نيز مهم است با معاينه مي توان علت را بدرستي مشخص كرد معمولا قسمت عضلات پيشاني در سكته مغزي فلج نشده ولي در فلج بلز اين اتفاق مي افتد البته پاسخ قطعي را با انجام نوار عصب و عضله مي توان مشخص كرد. گاهي بررسي هاي ديگري مثل ام آر آي براي تشخيص علت فلج صورت لازم است

علائم و علت:

اين فلج ممكن است به علل ويروسي و يا علل ناشناخته بروز كند و علائم آن بصورت ناگهاني بوقوع مي پيوندد.با توجه به اينكه عصب صورت پس از عبور از درون گوش به صورت عصب دهي مي كند عفونتهاي گوش و ضرباتي كه در اطراف گوش وترد مي شود مي تواند منجر به فلج عصب صورت گردد. گاهي ويروس تبخال با صمه به عصب  .صورت تظاهر مي كند.

انجام نوار عصب و عضله براي تشخيص قطعي و تصميم گيري در درمان كمك كننده است.

انجام ماسا‍‍‍ژ صورت از طريق آموزش توسط فيزيوتراپيست مهم است.انجام فيزيوتراپي  بايد با دقت انتحاب شود زيرا برخي تحريكات الكتريكي ممكن است باعث اختلال رشد عصبي گردند.بیوفیدبک می باشد. استفاده از قطره اشك مصنوعي براي جلو گيري از صدمه به عصب صورت و پماد چشمي و بستن چشم توسط قرار دادن باند استريل و چسباندن روي چشم در هنگام خواب مهم است. تمامی موارد گفته شده برای کنترل علائم بیماری مفید است اما درمان اصلی فلج بلز همانطور که در بالا گفته شد، انجام تمرین درمانی با کمک بیوفیدبک تحت نظر فیزیوتراپیست می باشد. بیوفیدبک به بیماران مبتلا به فلج بلز کمک می کند تا درک درستی از وضعیت عضلات سمت آسیب دیده در تقابل با سمت سالم داشته باشند تا فرد بتواند بهتر تمرینات را انجام دهد. این نوع درمان به وسیله پاسخی که از فعالیت عضلات به خود بیمار می دهد کمک می کند تا بیمار بهتر تمرین کند تا عضلات صورت قویتر شده و کم کم علائم بیماری بهبود یابد.بيوفيدبك حتي در مواردي كه چند سال از ضايعه گذشته باشد نيز كمك كننده است.


برچسب‌ها: نوار عصب و عضله, فلج بلز, درمان فلج صورت, مركز فيزيوتراپي فلج صورت و بلز
+ نوشته شده در  یکشنبه شانزدهم آذر 1393ساعت 11:2  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

در اثر  آسیب مثل پیچ خوردن مچ پا یا آسیب زانو التهاب بوجود می آید. التهاب منجر به درد و ورم  می شود. جریان خون به محل زیاد می شود نهایتا التهاب در صورت عدم کنترل مناسب باعث آسیب سلولی مدرد زانوی شود. ورم در صورت باقی ماندن باعث رسوب پروتئین شده که درمان ورم را سخت تر می کند بنابر این باید  التهاب را کنترل کنیم.

در طب فیزیکی اقداماتی که برای درمان آسیب زانو انجام می دهیم شامل موارد زیر است.

بی حرکتی:

عضو مبتلا را در دوره التهاب حاد بی حرکت می  کنیم. باید این زمان حداقل زمان مورد نیاز باشد. و هرچه زودتر وقتی التهاب کاهش یافت حرکت را شروع کنیم. ادامه بیحرکتی باعث پوکی استخوان، ضعف عضله و اختلال تعادل می شود. برای درمان عوارض بیحرکتی حداقل دو برابر زمان بیحرکتی لازم است. این امر در ورزشکاران و افراد سالمند بسیار مهم است.

استراحت :

استراحت سبب کاهش التهاب، تورم و درد می شود. عضو مبتلا استراحت می دهیم اما سعی می کنیم بقیه بدن حرکت داشه باشد زیرا خود بی حرکتی باعث ایجاد عوارض می شود. مثلا در پیچ خوردن یک زانو باید سایر اندامها ورزش داده شوند.

یخ درمانی :

استفاده از سرما یا یخ سبب کاهش تورم می گردد و در آسیب حاد کاربرد دارد اما  بعد از 48-72 ساعت که از مرحله حاد التهاب گذشت از گرما استفاده می کنیم یخ را خورد کرده درون کیسه می ریزیم کیسه حاوی یخ را در حوله قرار داده و حوله را روی محل می گزاریم.یخ درمانی  ۲۰ دقیقه وچندبار در روز صورت گیرد.یخ نباید روی عصب قرار گیرد و در صورت افزایش درد یا ایجاد بی حسی و گزگز بلافاصله آنرا قطع کرد. می توان از ماساژ یخ به مدت 5 دقیقه استفاده کرد. در برخی بیماریها استفاده از یخ ممنوع است که در بخش دیگری از وبلاگ طب فیزیکی به ان اشاره کردیم.

فشار موضعی به زانو یا مچ پا توسط بانداژ محل :

بانداژ سبب کاهش تورم و تسریع بهبودی می شود. در حالت حاد باند کشی باید هر دو ساعت باز شده و با دو سوم تا سه چهارم کشش باند مجددا بسته شود. در صورت ایجاد درد، بدتر شدن درد یا گزگز باید باز شده و شل تر بسته شود.

بالا نگه داشتن عضو :

بالا نگه داشتن عضو مبتلا به التهاب با کاهش جریان خوم و افزایش خروج مواد التهابی و مایع  سبب کاهش تورم و التهاب می گردد.

استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی مثل بروفن(ادویل، ژلوفن)، ناپروکسن، ملوکسیکام(موبیکبرخورد با آسیب های حاد)، ایندومتاسین دیکلوفناک(ولتارن):

این داروها در مقادیر کمتر سبب کاهش درد می شوند.  در مقادیر بالاتر سبب کاهش التهاب هم می شوند.  این داروها نباید در صورت وجود سابقه خونریزی معده استفاده شوند. این داروها در صورت وجود مشکل گوارشی قلبی، بیماریهای خونریزی دهنده و کاهش پلاکت نیز باید با نظر پزشک مصرف شوند. در این وبلاگ توضیح جامعی در مورد هر کدام از این داروها داده شده است.

سطح مطلب: عمومی، کارشناسی، تخصصی و فوق تخصصی

مطالب مرتبط :


برچسب‌ها: فیزیوتراپی زانو, مرکز فیزیوتراپی زانو, درمان درد زانو, دکتر فیزیوتراپی زانودرد
+ نوشته شده در  دوشنبه پنجم آبان 1393ساعت 19:0  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

 
آسیب به هر کدام از استخوانها، رباطها (لیگامانها) یا تاندونها در ناحیه مچ پا می تواند باعث درد مچ پا شود.با اینحال بیشتر دردهای مچ پا ناشی از رگ به رگ شدن وکشیدگی مچ پا هستند. رگ به رگ شدن وکشیدگی علل درد مچ پامچ پا زمانی روی می دهدکه مچ پا،دچار پیچ خوردگی می شود. پیچ خوردگی باعث کشیدگی ورگ به رگ شدن رباطهای مچ پا وناحیه قوزک شده وحتی می تواند منجر به پارگی آنها گردد.گرچه بیشتر رگ به رگ شدن وکشیدگی های مچ پا  بعلت  انواع ورزش ها است،اما این مسئله می تواند بعلت راه رفتن روی سطح ناجور و قدم اشتباه و خالی شدن زیر پا بعلت گام نادرست  روی دهد. در صورت تکرار شدن پیچ خوردن مچ پا باید عللی که باعث اختلال تعادل می شوند مثل نروپاتی، ام اس و بیماریهای مغز و نخاع بررسی شوند.

علل شایع درد مچ پا شامل موارد زیر است:

تاندونیت آشیل(التهاب زرد پی پائین  وپشت ساق پا است  که بعلت کشیدگی  شدید وتکراری تاندون اشیل ایجاد می شود).

پارگی تاندون اشیل.

شکستگی وکندگی استخوان(Avulsion fracture).

شکستگی مچ پا وسایر استخونهای قسمت پائین پا.

نقرس:

 نقرس بیماری است که بعلت رسوب کریستالهای اسید اوریک در مفاصل بوجود می اید.

آرتروز(استئوارتریت):

براثر فرسایش وتخریب غضروف مفاصل ایجاد می شود.

نقرس کاذب:

 نقرس کاذب بعلت رسوب کریستالهای کلسیم پیروفسفات(CPP) در مفاصل ایجاد می شود.

رماتیسم مفصلی(ارتریت روماتوئید).

آرتریت سپتیک:

 آرتریت سپتیک ،عفونت  شدید مفصل است  که  مفصل علائمی مانند درد، گرمی، قرمزی، تورم،والتهاب دارد.

کشیدگی ورگ به رگ شدن مچ پا.

آسیب ،کشیدگی ورگ به رگ شدن پا.

شکستگی استرس:

 شکستگی استرس (شکستگی خستگی)  نوعی شکستگی است که بدون ضربه وبر اثر کار زیاد وفشار مکرر به استخوان ایجاد می شود.

سطح مطلب: عمومی، کارشناسی، تخصصی و فوق تخصصی


برچسب‌ها: فیزیوتراپی مچ پا, درمان درد پا, کلینیک توانبخشی پا, درمان درد مزمن مچ پا, درمان پیچ خوردگی مکرر مچ پا
+ نوشته شده در  دوشنبه پنجم آبان 1393ساعت 18:30  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

سطح مطلب: عمومی، کارشناسی، تخصصی و فوق تخصصی

خشکی مفصل یعنی حرکت  یک مفصل محدود شده یا مشکل میباشد. و عامل این حالت ضعف یا درد مفصل نیست.  برخی از مراجعین به متخصصین طب فیزیکی به این مشکل مبتلا می باشند. در این حالت بیمار ممکن است حرکت مفصل را بطور کامل انجام دهد. خشکی مفصل اغلب صبح پس از بیدار شدن از خواب یا پس از استراحت دیده می شود و علامت التهاب در مفصل است. فرد مبتلا از احساس خشکی صبح هنگام بعد از بیدار شدن از خواب شکایت دارد. بتدریج با حرکت خشکی مفصل کمتر می شود. خشکی ممکن است در دستها، ستون فقرات یا کمر باشد. این حالت در روماتیسم مفصلی بیشتر دیده شده وبیمار بتدریج با افزایش فعالیت احساس بهبودی میکند. در خشکی مفصل لایه ای از مفصل که سینوویوم نامیده می شود تورم پیدا کرده و این تورم با بی حرکتی بیشتر می شود. علل خشکی مفصل  طولانی مدت اغلب  علل روماتیسمی است . البته خشکی مفصل کوتاه مدت  اکثرا در اثر آرتروز مفصل دیده می شود.  در این حالت خشکی مفصل کمتر از نیم ساعت است. حتی حساسیت به برخی غذاها می تواند باعث خشکی گذرای مفصلی شود. مواردی مثل مشکلات استخوان، بدخیمی ها، استفاده بیش از حد مفاصل و آسیب مفصلی نیز می توانند باعث این حالت شوند.

تشخیص علت این مشکل نیاز به معاینه و انجام آزمایشات مختلف دارد.

درمان خشکی مفصل با درمان بیماری اصلی انجام می شود.گرما، دوش آب گرم و ورزشهای کششی به کاهش آن کمک می کنند. گاهی از بریس جهت افزایش حرکت مفصل استفاده می شود.  اقدامات درمانی تخصصی طب فیزیکی در موارد شدید تر کمک کننده است.

 مطالب مرتبط:


برچسب‌ها: فیزیوتراپی زانو, فیزیوتراپی روماتیسم, فیزیوتراپی مفاصل, درمان درد مفاصل با فیزیوتراپی
+ نوشته شده در  دوشنبه پنجم آبان 1393ساعت 18:28  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

درد دنبالچه  دردی نسبتاً شایع در انتهای ستون فقرات به شمار می آید که به استخوان خاجی و بین ران انتشار می یابد. شیوع آن در زنان بیش از مردان  می  باشد. از علل شایع آن می توان به ضربه مستقیم یا زمین خوردن با نشیمن گاه اشاره کرد. گاهی مشکلات کمر به این ناحیه تیر می کشند و خود را بصورت درد دنبالچه نشان میدهند.   از سایر علل آن می توان به کشیدگی رباطهای ناحیه در اثر زایمان طبیعی ، شکستگی استخوان دنبالچه  و التهاب مفصل استخوان دنبالچه  با خاجی اشاره نمود. در برخی افراد استخوان دنبالچه حرکت بیش از حد داشته و این امر باعث درد دنبالچه می گردد. گاهی عواملی مثل تومر های این ناحیه و عفونت یا آبسه درد خود را بصورت درد دنبالچه نشان می دهند. برخی  مشکلات پوستی نیز ممکن است با درد استخوان دنبالچه اشتباه شوند.عفونت و بدخیمی های داخل شکمی نیز ممکن است بصورت درد دنبالچه دیده شود. در ورزشکاران دونده یا افراد مبتلا به پوکی استخوان شدید ممکن است شکستگی استخوان این ناحیه باعث درد شود. کیست پیلونیدال و کیست تخمدان از سایر عللی می باشند که ممکن است درد به دنبالچه انتشار یابد.
علل دیگری که ممکن است درد انتشاری به دنبالچه داشته باشند شامل لیز خوردگی مهره کمری،ارتروز کمر، سیاتیک و دیسک کمر، آندومتریوز می باشند.

در لمس و حرکت استخوان دنبالچه ( آخرین بند از ستون فقرات در بالای مقعد ) درد زیادی احساس می گردد و درد معمولا با نشستن تشدید می شود به طوریکه فرد مجبور است با یک سمت باسن بنشیند. یبوست می تواند درد آنرا تشدید نماید. با توجه به اینکه درد این منطقه می تواند به علت بیماری ها و بدخیمی های مقعد یا انتهای ستون فقرات بروز نماید افراد دچار علائم فوق می بایست جهت بررسی و تشخیص علل آن به پزشک متخصص طب فیزیکی مراجعه نمایند. متخصصین طب فیزیکی و توانبخشی در درمان دردهای کف لگن و دنبالچه درد دنبالچهآموزشهای اختصاصی می بینند.

تا زمان تشخیص بیماری فوق و درمان آن افراد می توانند از بالشتک حلقوی ( Donut Foam ) جهت تخفیف درد حین نشستن استفاده نمایند. اگر منشا درد اشکال در دیسک یا ستون فقرات باشد نشستن بر تیوب یا بالشتک باعث بدتر شدن درد بیمار می گردد. اقدامات طب فیزیکی مثل تزریق در دنبالچه، جا اندازی یا سایر روشهای طب فیزیکی در درمان آن بکار می روند. استفاده از تزریقاتی مثل پرولوتراپی می تواند به بهبود درد دنبالچه تا حدود زیادی کمک کند. گاهی برای بیمار فیزیوتراپی یا طب سوزنی انجام می شود. بر اساس تشخیص ممکن است برای بیمار بیوفیدبک یا ورزشهای کف لگن انجام شود.

گاهی افراد مبتلا به کسانی که جا اندازی سنتی انجام می دهند که در این حالت امکان پارگی روده یا رکتوم شایع است. در مواردی باعث عدم توجه به بدخیمی و از دست رفتن فرصت توسط بیمار می گردد.


برچسب‌ها: فیزیوتراپی کمر, فیزیوتراپی کمردرد, فیزیوتراپی سیاتیک, درمان کمردرد سیاتیکی
+ نوشته شده در  دوشنبه پنجم آبان 1393ساعت 18:26  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

 درمان بیوفیدبک از درمان دارویی و دیگر درمان های رایج برای اختلال ناهماهنگی مشکلات دفعی و راست روده موثرتر است. علیرضا پاک قلب، کارشناسی ارشد فیزیوتراپی در گفتگو با خبرنگار بهداشت و درمان باشگاه خبرنگاران افزود: دفع ناهماهنگ یک اختلال شایعی است که تقریبا نیمی از افراد مبتلا به یبوست و مشکلات دفعی دچار آن هستند. این اختلال یک مشکل رفتاری است که به دلیل عدم هماهنگی بین عضلات جدار شکم و عضلات کف لگن در حین دفع مدفوع رخ می دهد.

وی گفت: در گذشته تصور بر این بود که این افراد مبتلا به بیماری گوارشی هستند ولی بعدها که امکانات تشخیصی دقیق فراهم شد مشخص شد که این بیماران هیچ گونه مشکل گوارشی ندارند و فقط مبتلا به اختلال در رفتار حرکتی در حین دفع هستند.

این کارشناس ارشد فیزیوتراپی تصریح کرد: امروزه با توجه به اینکه مشخص شده است این اختلال از نوع رفتار حرکتی است بنابراین به نظر می رسد که درمان بیوفیدبک برای درمان این اختلال نسبت به درمانهای رایج موجود موثرتر باشد.

وی خاطرنشان کرد: درمان بیوفیدبک از درمان دارویی و دیگر درمانهای رایج برای اختلال ناهماهنگی مقعدی راست روده ای موثر تر است.

این درمان در حال حاضر در کلینک فیزیوتراپی شریعتی انجام می شود.


برچسب‌ها: درمان یبوست, درمان مشکلات کف لگن, درمان یبوست مزمن
+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و هفتم مهر 1393ساعت 19:25  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

فيزيوتراپي خصوصي توسط دكتري فيزيوتراپي 

 تهران، خ. شریعتی، بالاتر از سید خندان، نرسیده به همت، روبروی پارک شریعتی(کوروش). نبش کوچه پیروز. ساختمان شریعتی. طبقه اول واحد 10 تلفن 22882831
Shariati Physical therapy center. Teheran


برچسب‌ها: VIP physiotherapy, VIP physical therapy
+ نوشته شده در  پنجشنبه هفدهم مهر 1393ساعت 9:58  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

نوروفیدبک، درمان قطعی میگرن سردرد یکی از مشکلات شایعی است که بسیاری از افراد به آن دچار می‌شوند و برای برطرف کردن آن از انواع و اقسام قرص مسکن استفاده می‌کنند و توجهی به علت سر درد ندارند سردرد یکی از مشکلات شایعی است که بسیاری از افراد به آن دچار می‌شوند و برای برطرف کردن آن از انواع و اقسام قرص مسکن استفاده می‌کنند و توجهی به علت سر درد ندارند. گاهی اوقات سر درد با قرص‌های مسکن رایج هم بهبود پیدا نمی‌کند و شدت درد آنقدر زیاد است که فرد را از انجام کارهای روزانه باز می‌دارد. سردردهایی که معمولا برای آن‌ها علت خاصی وجود ندارد، می‌توانند سردردهای میگرنی باشند. میگرن بیماری است که درمان آن چندان راحت نیست ولی امروزه با فناوری نوروفیدبک می‌توان بسیاری از مبتلایان به این بیماری را به صورت قطعی درمان کرد. «علیرضا پاک قلب» فیزیوتراپیست و پژوهشگر، شما را با میگرن و درمان آن به وسیله نوروفیدبک آشنا می‌کند. چرا برخی از افراد به میگرن مبتلا می‌شوند؟ نوعی اختلال در رگ خونی و عصبی مغز و یا افزایش فعالیت در قشر مخ، می‌تواند باعث به وجود آمدن میگرن شود، حتی گاهی میگرن با درد عصب 3 قلو همراه است. التهاب عصب می‌تواند سر درد یکطرفه رابرای فرد به وجود بیاورد. دلیل اینکه چرا برخی از افراد به میگرن دچار می‌شوند هنوز دقیقا مشخص نیست ولی ژنتیک، عوامل محیطی، استرس و هیجانات شدید می‌توانند در به وجود آمدن آن نقش داشته باشند. میگرن معمولا با چه علائمی همراه است؟ علائم میگرن و شدت آن،در هر فرد نسبت به فرد دیگر متفاوت است ولی به طور کلی میگرن باعث ایجاد سر درد ملایم و شدید پی در پی می‌شود که این سردردها غالبا یکطرفه است و یک سمت جمجمه را درگیر می‌کند. سر دردهای ضربان دار می‌تواند نشانه ابتلا به میگرن باشد. این نوع سر دردها به مدت 2 تا 72 ساعت طول می‌کشند و گاهی با علائم دیگری چون حالت تهوع، استفراغ، حساسیت به نور وصدا همراه می‌شوند. خانم‌های مبتلا به میگرن در زمان قاعدگی سر دردهایشان تشدید می‌شود. افراد مبتلا به میگرن قبل از شروع سر درد، بایک علامت حسی،شنوایی یا دیداری مواجه می‌شوند که این علامت به نوعی فرد را متوجه شروع سردردها می‌کند. میگرن چه قدر شایع است، ضمن اینکه خانم‌ها بیشتر به آن دچار می‌شوند یا آقایان؟ حدود 10 درصد از افراد هر جامعه‌ای به میگرن مبتلا می‌شوند . ابتلا به میگرن در زمان بلوغ به دلیل اختلالات و تغییرات هورمونی در پسرها بیش از دخترها شایع است ولی در بزرگسالی، خانم‌ها 2 تا 3 برابر بیشتر از آقایان مستعد ابتلا به آن هستند. افرادی که در شهر، به ویژه شهرهای بزرگ زندگی می‌کنند بیش از سایر افراد به میگرن دچار می‌شوند. چنانچه فرد نسبت به درمان میگرن اقدام نکند چه خطراتی را برای فرد در پی دارد؟ عدم درمان میگرن با خطر خاصی همراه نیست ولی سردردهای طولانی مدت بر روی کیفیت زندگی فرد و انجام فعالیت‌های روزانه تاثیر منفی می‌گذارد و عملا فرد به دلیل داشتن سر درد نمی‌تواند کارهای خود را به درستی انجام بدهد. چه چیزهایی باعث تشدیدسر دردهای میگرنی می‌شود؟ قرار گرفتن در یک محیط پر سر و صدا، پر نور، پر استرس و خوردن غذاهای سرخ کردنی و یا خوراکی‌هایی که در آن‌ها کافئین و تئین(مثل چای، نوشابه، قهوه) وجود دارد می‌تواند باعث تشدید سر درد شود. همچنین خوردن مواد غذایی مثل برنج، ماکارونی و سیب زمینی به دلیل داشتن محرک ترشح سروتونین به نام 5HT(5 hydroxy tryptophan)می‌توانند باعث تشدید سر درد شوند. برای درمان میگرن چه کارهایی می‌توان انجام داد؟ درمان‌های دارویی توسط متخصص مغز و اعصاب انجام می‌شود و درمان قطعی میگرن بهره‌گیری از فن‌آوری نوروفیدبک است که فیزوتراپیست این نوع درمان را انجام می‌دهد. نوروفیدبک دستگاهی است که عملکرد آن شبیه بیوفیدبک است با این تفاوت که نوروفیدبک امواج الکتریکی مغز را ثبت، و بیوفیدبک فعالیت‌های عضله را ثبت می‌کند. نوروفیدبک در درمان میگرن، افسردگی، بالا بودن فشار خون، بیش فعالی و... کاربرد دارد. برای درمان فرد مبتلا به میگرن چند الکترود مخصوص رابه سر فرد در نقاط مشخصی وصل می‌کنند و در یک مانیتور نموداری وجود دارد و فرد باید فعالیت الکتریکی مغز خود را به گونه¬ای کنترل کند که نمودار داخل مانیتور در حد طبیعی قرار بگیرد، در واقع فرد باید تمرین کند که فعالیت سلول‌های مغز خود را به سمت طبیعی ببرد و فعالیت زیاد داخل مغز کنترل شود. تمرینات تا جایی ادامه پیدا می‌کنند که فرد کاملا بهبود پیدا کند. اشاره کردید که درمان میگرن با نوروفیدبک یک درمان قطعی است آیا این احتمال وجود دارد که میگرن دوباره در فرد به وجود بیاید؟ این درمان قطعی است ولی در صورتی که فرد سبک زندگی خود را تغییر ندهد احتمال بازگشت وجود دارد. برای اینکه فرد مجددا به میگرن مبتلا نشود باید یک تغذیه سالم داشته باشد، ضمن اینکه ورزش و فعالیت‌های بدنی به ویژه پیاده روی را در برنامه زندگی خود داشته باشد. دور بودن از محیط‌ها و شرایط استرس‌زا یکی دیگر از مواردی است که فرد درمان یافته باید به آن توجه کند. چنانچه این موارد رعایت شود امکان ابتلای مجدد فرد به میگرن وجود ندارد. به عنوان سئوال آخر، برای درمان میگرن با نوروفیدبک باید چند جلسه به مراکز فیزوتراپی مراجعه کرد، ضمن اینکه درمان چه قدر هزینه به همراه دارد؟ تعداد جلسات درمان بستگی به شدت میگرن و شرایط بیمار دارد ولی حداکثر 24 جلسه می‌تواند کافی باشد. هزینه درمان میگرن با نوروفیدبک در مراکز دولتی جلسه‌ای در حدود 18 تا 30 هزار تومان و در مراکز خصوصی جلسه‌ای40 تا 70 هزار تومان است. منبع:مردم‌سالاری دوشنبه 27 مرداد 1393 - 00:32
برچسب‌ها: درمان سردرد, درمان میگرن با نروفیدبک, مرکز درمان سردرد, درمان نروفیدبک میگرن
+ نوشته شده در  سه شنبه یکم مهر 1393ساعت 19:33  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

آرتریت روماتوئید(روماتیسم مفصلی)

ملاحظات عمومی

روماتیسم مفصلی یک بیماری عمومی نسج هم بند است که در مفاصل  به صورت یک سینوویت التهابی مزمن بروز می کند. علایم مفصلی ابتدا به صورت التهاب در بافت سینوویوم بروز کرده ، سپس بافت گرانولاسیون التهابی یا پانوس ، ساختمان های مفصلی و اطراف مفصل را مورد تهاجم قرار می دهد. تخریب مفصل، تا حدی ناشی از خوردگی آنزیمی غضروف مفصلی و استخوان زیر غضروف  به وسیله ی پانوس در حال تکثیر می باشد. کشیدگی رباط ها به علت وجود مایع مفصلی التهابی مکرر باعث ناپایداری مکانیکی مفصل و اطراف مفصل را مورد تهاجم قرار می دهد. تخریب مفصل ، تا حدی ناشی از خودرگی آنزیمی غضروف مفصلی و استخوان زیر غضروف  به وسیله پانوس در حال تکثیر می باشد. کشیدگی رباط ها به علت افیوژن مفصلی التهابی مکرر باعث ناپایداری مکانیکی مفصل می شود که در نهایت ، دفورمیتی های خاص روماتوئید در مفصل ، فیبروز شدید به علت جایگزینی پانوس به وسیله ی بافت اسکار متراکم می باشد.

علت روماتیسم مفصلی مشخص نبوده و عامل عفونی برای آن یافت نشده است. مکانیسم زمینه ای ایمونولوژیک ، با توجه به وجود آنتی بادیlgm ( فاکتور روماتوئید)، داخل مایع مفصلی و پلاسمای 80% از بیماران مطرح شده است. کاهش فعالیت کمپلمان در مفاصل ملتهب و پرولیفراسیون لنفوسیت ها وپلاسما سل ها در سینوویوم نیز تایید کننده ی ماهیت ایمونولوژیک  آن می باشد. کمپلکس های آنتی ژن – آنتی بادی به ظاهر سبب فعال شدن سیستم کمپلمان شده و نوتروفیل ها را به داخل مایع سینوویال می کشانند. فاگوسیتوز این کمپلکس هایایمنی سبب آزاد شدن آنزیم های لیزوزومی به داخل مفصل می شود. این آنزیم ها ، عامل تخریب غضروفی هستند که مشخصه ی آرتریت التهابی محسوب می شود.

زنان سه برابر مردان مبتلا شده و حدود 3-25/0 % جمعیت دچار این بیماری می شوند( بر حسب معیار هایی که برای تشخیص به کار می رود). بیماری اغلب در جوانان ظاهر شده و پیک سنی آن در دهه ی پنجم است. حدود 15% بیماران معمولا در سال اول خود بهبود می یابند. اگر بیماری ظرف 3-2 سال بهبود پیدا نکند ، پس از آن به احتمال بسیار کمتری  بهبودی صورت می گیرد. 10% دیگر بیماران، از یک سیر سریع و ناتوان کننده رنج می برند که در نهایت باعث دفورمیتی شدید و ناتوانی می شود. سایر بیماران سیری مزمن داشته ، تشدید و تخفیف های نسبی سینوویت را به مدت چند ماه تجربه می کنند.

تظاهرات بالینی

الف. علایم و نشانه ها:

این بیماران معمولا با درد ، سفتی و تورم در چندین مفصل مراجعه می کنند. علایم به صورت دو طرفه و قرینه بوده و اغلب از گروهی از مفاصل به گروه دیگر انتشار می یابد. حدود 15% از بیماران با آرتریت تک مفصلی مراجعه می کنند که اغلب زانو را درگیر کرده ، ولی ظرف یک هفته به پلی آرتریت تیپیک تر تبدیل می شود. روماتیسم پالیندرومیک شایع نبوده و در آن حملات مکرر درد و تورم در هر بار ، تنها یک مفصل را گرفتار میکند . خشکی صبحگاهی در بسیاری از بیماری های عضلانی – اسکلتی دیده می شود، ولی زمانی روماتیسم مفصلی را مطرح می کند که بیش از 2-1ساعت به طول بیانجامد. خشکی این بیماران اغلب ژنرالیزه بوده و مفاصل زیادی را درگیر می کند( فقط مفاصل ملتهب را درگیر نمی کند). یافته های فیزیکی به میزان گسترش  بیماری بستگی دارند. ابتدا سینوویت یافته ی غالب بوده ودر لمس، مایع ، گرمی ،حساسیت موضعی و ضخیم شدن سینوویوم آشکارتر می شود. مفاصلی که بیش از همه درگیر می شوند، عبارتند از: مفاصل متاکارپوفالنژیال (MCP)، پروگزیمال اینتر فالنژیال(PIP) و متاتارسوفالنژیال پا بجز مفصل متاتارسوفالنژیال انگشت شست. درگیری زود هنگام مچ دست برای افتراق روماتیسم مفصلی از استئوآرتریت مفید است. سینوویت در مفاصل اندامی تحتانی، شانه ، آرنج و ستون فقرات گردنی فوقانی معمولا دیرتر ایجاد می شود.

مایع بلند مدت یا عود کننده سبب اتساع کپسول مفصلی شده و همراه با تهاجم پانوس به محل اتصال رباط ها در اطراف مفصل، می تواند پایداری مفصلی را به شدت به خطر بیاندازد. در مچ دست و مفاصل MCP، اغلب در رفتگی ناقص به طرف کف دست دیده می شود. انحراف زیاد انگشتان به سمت اولنار ، از ویژگی های بیمار پیشرفته است. دفورمیتی شایع دیگر " Swan-neck" است که شامل هیپراکستانسیون مفاصل pip با فلکسیون ثابت مفاصل DIP  می باشد. محدودیت در حرکات می تواند سبب ناتوانی شدید شود. در دفورمیتی "boutonniere". بیرون زدگی مفاصلPIP  از بین extensor expansion دیده می شود. علت این دفورمیتی ، فرسودگی پوشش اکستانسور روی مفاصل PIP است که در رفتگی ناقص تاندون های عضلات کوچک دست را به جلو ممکن می سازد. بنابراین، تاندون های این عضلات به صورت فلکسور مفاصل PIP عمل می کنند، نه به صورت اکستانسور. نتیجه ی نهایی این فرآیند ، ایجاد یک حالت جمع شدگی ثابت عضلات در حالت فلکسیون در مفاصل PIP همراه با اکستانسیون مفاصل DIP می باشد. خوشبختانه ، این دفورمیتی شایع در عملکرد تاثیر نداشته و حرکات چنگ زدن و نیشگون گرفتن ( pinch) را محدود می کند.

ب. یافته های آزمایشی:

مطالعات آزمایشگاهی لازم عبارتند از: تست های سرولوژیک ، آنالیز مایع مفصلی ، انجام گرافی گاهی مطالعات هیستولوژیک ، در سرم حدود 90 – 80 % بیماران RF (LGM) یافت می شود که باتست های لاتکس یا آگلوتیناسیون سلول های گوسفندی مشخص می شود. " RF" در واقع اتوآنتی بادی ضد lgm است ، ولی ایمنوگلوبولین های lgG lgA  ,  نیز وجود دارند. این آنتی بادی ها به طور متداول اندازه گیری نشده و ممکن است علت بعضی از موارد روماتیسم مفصلی به اصطلاح سرونگاتیو باشند. در این موارد، علایم پلی آرتریت ( اروزیو وجود دارد، ولی RF  از نوع lgm در سرم یافت نمی شود. RF در 5% افراد عادی و 25% از سالمندان مثبت است.

در مایع مفصلی که طی یک حمله ی حادّ روماتیسم مفصلی آسپیره شده باشد، ویژگی های التهابی دیده می شود. WBC حدود 25000-500 در میکرولیتر که 90-80% آنها PMN هستند. رنگ آمیزی گرام وکشت ، حتی در صورت قطعی بودن تشخیص روماتیسم مفصلی ، برای رد عامل عفونی لازم است، زیرا عفونت ثانویه(    superinfection) در روماتیسم مفصلی ناشایع نیست. بررسی مایع از نظر کریستال نیز ضرورت دارد.

بیوپسی سینوویال به ندرت لازم است ، ولی در بیماری التهابی مفصلی با علت نامشخص می تواند مفید باشد. اگر چه تابلوی هیستولوژیک شامل هیپرپلازی سینوویال با انفیلتراسیون پلاسماسل و لنفوسیت می تواند در تمامی انواع آرتریت التهابی مزمن دیده شود، ولی این یافته ها برای ردّ تشخیص سینوویت سلی و سینوویت ویلوندولر کمک می کنند. وجود انفیلتراسیون بارزPMN  ها ، مطرح کننده ی عفونت باکتریال است.

افزایش ESR در روماتیسم مفصلی وسایر آرتریت های التهابی ، شایع است . اگر چه ESR شاخص اختصاصی بیماری روماتیسمی محسوب نمی شود، ولی یک شاخص کلی از فعالیت التهابی بوده و در ارزیابی پاسخ به درمان مفید است. ESR طبیعی، روماتیسم مفصلی را رد نمی کند.

سلول LE  آنتی بادی ضد هسته ای تقریبا در تمامی بیماران دارای SLE فعال و حدود 15% بیماران مبتلا به روماتیسم مفصلی یافت می شود. برای افتراق این دو ، از آنتی بادی ها در SLR وجود دارند، ولی در بیماران روماتیسم مفصلیی( حتی آنهایی که آنتی بادی ضد هسته ای دارند دیده نمی شود.

ج. مطالعات رادیولوژیک :

تغییرات رادیولوژیک در مراحل اولیه روماتیسم مفصلی ، بازتابی از ماهیت التهابی بیماری است. اولیه ی روماتیسم مفصلی، بازتابی از ماهیت التهابی بیماری است. استئوپوروز(پوکی استخوان) اطراف مفاصل ملتهب دیده شده و نشان دهنده ی جذب دوباره استخوان اسفنجی به علت هیپر می التهابی می باشد. مایع مفصلی و ضخیم شدن سینوویال ممکن است فاصله ی مفصلی و جابه جایی سطوح بافت نرم عمقی را افزایش دهد. ندول های روماتوئید به راحتی دیده می شوند.

تغییرات رادیولوژیک بعدی ، بازتابی از فعالیت تخریبی پانوس سینوویال است. تخریب استخوانی در حاشیه ی مفصل شروع شده و ابتدا به صورت محو شدن حدود کورتکس استخوانی می باشد. اروزیون های عمقی بعد به وجود آمده وظاهر فنجانی شکل نامنظمی دارند  که اغلب  به صورت " rad bite" توصیف می شوند( مانند این که به وسیله ی موش جویده شده باشد). تخریب غضروف مفصلی سبب کاهش فاصله ی مفصلی خواهد شد. شلی رباط ها نیز سبب در رفتگی ناقص شده و در گرافی مشخص است.

دفورمیتی های شایعی که در گرافی دیده می شوند، شامل تخریب اروزیو دیستال اولنا ؛ تنگی منتشر در مفاصل رادیوکارپال ، اینترکارپال و اینترفالانژیال و تخریب استخوانی حاشیه ی مفاصل MCP و متاتارسوفالانژیال نیز به وفور دیده می شود. یک شکل بالقوه مصیبت بار، در رفتگی ناقص بین مهره های اول و دوم گردن به علت تخریب رباط آلار و عرضی است. حدود 25% از افراد مبتلا به روماتیسم مفصلی دچار در رفتگی ناقص قدامی آتلانتوآگزیال می شوند. که در گرافی حالت فلکسیون، به صورت افزایش فاصله ادونتوئید و قوس قدامی اطلس( بیش از 3 میلی متر ) دیده می شود. خوردگی قسمت خارجی اطلس و مفاصل اکسی پوتوسرویکال سبب نشت جمجمه بر روی ستون فقرات می شود. تقریبا در 5 % از افراد مبتلا به روماتیسم مفصلی ، انواژیناسیون ادونتوئید به داخل فورامن مگنوم وجود دارد. علایم بالینی فشار روی نخاع گردنی شامل گردن درد شدید ، بی اختیاری اداری ، ضعف عضلانی و پارستزی می باشد. میلوپاتی ممکن است سیری تدریجی یا سریع داشته باشد.

تشخیص افتراقی

روماتیسم مفصلی در بیماران دارای پلی آرتریت اروزیو قرینه ، ندول های روماتوئید و RF مثبت به آسانی تشخیص داده می شود. در مراحل اولیه ی بیماری ، یعنی زمانی که آرتریت تک مفصلی ممکن است در یک فرد سرونگاتیو وجود داشته باشد و نیز در بیماران پالیندرومیک با سیر کند، تشخیص مشکل است. در صورت وجود آرتریت تک مفصلی ، برای ردّ آرتریت سپتیک و آرتریت ناشی از کریستال ، آسپیراسیون مفصل لازم است. حدود 5% از بیماران مبتلا به سینوویت ناشی از کریستال ، به صورت پلی آرتریت ظاهر شده و برای تایید این موارد ، آرتروسنتز مکرر ضرورت دارد. آرتریت عفونی نیز می تواند پلی آرتیکولار باشد؛ بنابراین رنگ آمیزی گرام و کشت لازم است.

آرتریت ویروسی ممکن است علایم مراحل اولیه روماتیسم مفصلی را تقلید کند. زردی در هیپاتیت ویروسی ، اغلب پس از  پلی- آرترآلژی و میالژی ایجاد می شود. هپاتیت anicteric را تنها با تست های غیر طبیعی کبدی یا حضور  HBsAg ، از روماتیسم مفصلی اولیه می توان افتراق داد. علایم مفصلی هپاتیت باید طی چند هفته خود به خود بهبود یابند.

در سندرم Reiter ، پلی آرتریت یک صفت بارز می باشد. این سندرم بیشتر مردان را در دهه ی 4 و 3 مبتلا کرده و اغلب ( نه همیشه ) پس از گاستروآنتریت شیگلابی یا در حالت کلاسیک ، پس از یورتریت(التهاب مجرای ادرار) ، و کونژونکتیویت(ورم ملتحمه) ایجاد می شود. سایر اختصاصات ابن سندرم شامل التهاب مفصل ساکروایلیاک، اسپوندیلیت ؛ راش(جوش) و نارسایی درچه ی آئورتی می باشد. آرتریت آنها قرینه نبوده و بیشتر مفاصل اندام تحتانی را درگیر می کند. Enthesitis یا التهاب در محل اتصال رباط ها به استخوان ، از اختصاصات دیگر این بیماری می باشد. تاندونیت آشیل و فاسئیت کف پا شایع هستند. آنتی ژن HLA-B 27 در بیماران دیده می شود.

اسپوندیلیت آنکیلوزان نیز اغلب مردان جوان دارای آنتی ژن HLA- B27 را مبتلا می کند. بیشترین شکایت بیماران کمر درد بوده و تعداد کمی از آنها دچار آرتریت محیطی هستند. با پیشرفت تدریجی بیماری ، التهاب مفصل ساکروایلیاک در همه ی بیماران دیده شده بسیاری از آنها دچار اسپوندیلیت و  تا  آنها دچار آرتریت محیطی می شوند. گرفتاری دست (Hand) در کمتر از 10% موارد وجود دارد( این ویژگی در تشخیص این بیماری از روماتیسم مفصلی کمک می کند) .ارتریت ستون فقرات زیر ناحیه گردنی در این بیماری وجود دارد که درروماتیسم مفصلی معمول نیست. افتراق این بیماری از سندرم رایتر ، به دلیل فقدان یورتریت ، کونژونکتیویت آیریت یا ضایعات پوستی مخاطی ، ممکن می باشد.

SLE بیشتر زنان را گرفتار کرده واغلب با آرترآلژی یا سینوویت خود را نشان می دهد. در بیشتر موارد ، دست و مچ دست گرفتار بوده و علایم اولیه ی آن اغلب با روماتیسم مفصلی اشتباه می شوند. خوردگی غضروف و استخوان زیر غضروف  – که در روماتیسم مفصلی به وجود می آید – در SLE  دیده نشده و این ، شاخص ترین تفاوت بین این دو بیماری است. راش های پوستی ، حساسیت به نور و علایم constitutional و کشف آنتی بادی ضد DNA به تشخیص SLE کمک می کند.

درمان های طب فیزیکی و توانبخشی و سایر درمانها

اهداف اصلی درمان در روماتیسم مفصلی و سایر آرتریت های التهابی ، سرکوب و کنترل سینوویت و حفظ عملکرد مفصل دست می باشدو. مورد اخیر به تلاش هماهنگ فیزیوتراپیست برای راهنمایی بیمار در انجام ورزش های لازم و استفاده از وسایل کمکی به منظور آمدن بر ناتوانی فیزیکی نیاز دارد.

الف. آتل بندی:در پلی آرتریت حادّ ، استراحت و آتل بندی مفصل معمولا سبب تسریع بهبود علایم و پیشگیری از دفورمیتی عملکرد می شود.

 

ب. درمان های دارویی رایج:

داروهای ضد التهابی به کنترل علایم کمک کرده و باعث تسکین کافی می شوند، ولی هیچ مدرک قانع کننده ای وجود ندارد که نشان دهنده این دارو ها در سیر کلی بیماری تاثیر می گذارند. آسپیرین دارو ی استاندارد در این بیماری است. دوز متوسط ، 4 گرم در روز است که سطح خونی 20 میلی گرم در دسی لیتر فراهم کی کند. اگر امکان اندازه گیری سطح خونی وجود نداشته باشد، دوز را می توان تا جایی که سبب وزوز گوش شود ، ادامه داد و سپس آن ها را کمی کاهش داد. عوارض گوارشی آسپیرین enteric-coated کمتر است.

 در صورت ایجاد خونریزی گوارشی یا عدم تحمل آسپیزین ، از NSAID ها با کارآیی مساوی میتوان استفاده کرد، ولی هزینه بیشتری دارند. امروزه بروفن ، ناپروکسن ، Zomepirac sulindac  بیش از سایر داروها تجویز شده و احتمالا عوارض کمتری دارند.ایندومتاسین نیز مفید است اما عوارض گوارشی شدیدتری دارد و داروئی اولسروژنیک است. اگر درد شبانه و احتمالا عوارض. خشکی صبجگاهی شدید باشد، دوز بیشتری از دارو در عصر تجویز می شود.

شاید بحث بر انگیز ترین نوع درمان ؛ تجویز کورتیکواستروئید باشد. بیشتر پزشکان تنها برای موارد پیش رونده ی غیر قابل کنترل آرتریت یا در بیماران مسنی که در غیر این صورت به صندلی چرخ دار نیاز خواهند داشت؛ کورتیکواستروئید تجویز می کنند. دوز و مدت در مان با کورتیکو استروئید باید حداقل باشد تا از عوارض کاتابولیک و وابستگی به دارو جلوگیری شود. تزریق داخل مفصلی کورتیکواستروئید محلول ،سبب تسکین موفت علایم شده وحرکت دادن یک مفصل دردناک را ممکن می سازد. تزریقات باید حداقل باشد تا از دژنرسانس غضروف به علت کورتیکواستروئید جلوگیری شود.

داروهای تغییر دهنده سیر بیماری مانند متوترکسات(پرمصرف ترین و دارای عارضه افزایش انزیمهای کبدی)،لفلونوماید،سولفاسالازین،سیکلوسپورین، املاح طلا ، پنی سیلامین و دارو های ضد مالاریا سبب سر کوب بلند مدت یا پسرفت روماتیسم مفصلی می شوند، این دارو ها برای پیشگیری یا کاهش آسیب دایمی مفصلی در مواردی که علی رغم مصرف دارو های ضد التهابی ، آرتریت پیش رونده وجود دارد، به کار می روند. عمل دارو های تغییر دهنده سیر بیماری به خوبی مشخص نیست ولی تحقیقات نشان  داده که علایم حدود  بیماران با این دارو ها بهبود می یابد عوارض املاح طلا و پنی سیلامین عبارتند از: درماتیت ، استوماتیت، پروتئین اوری، ترومبوسیتوپنی و آنمی آپلاستیک . استفاده از کلروکین برای بیش از 2 سال ممکن است سبب رسوبات قرنیه یا رتینوپاتی شود. دارو های ساپرسیو هیچ اثر تسکینی ندارند، بنابر این دارو های مسکن نیز باید به طور همزمان مصرف شوند.سایر داروهای روماتیسم مفصلی شامل عوامل بیولوژیکی هستند.از این دسته داروها میتوان تعدادی را نامبرد:اینفلکسیماب(مهارکننده فاکتور نکروز دهنده تومور)،بلوک کننده اینترلوکین1 ماننداناکینرا،انتی بادی مونوکلونال ضد سلولهای بی مانندریتوکسیماب،داروی اباتاسپت،این داروها اغلب همراه متوترکسات یا لفلوناماید استفاده می شوند.

دارو های سیتوتوکسیک را ( مانند سیکلوفسفاماید) ممکن است در موارد مقاوم به سایر دارو ها مصرف کنند. بیشتر بیماران با مصرف این دارو دچار سیستیت(التهاب مثانه) یا آلوپسی می شوند؛  بنابراین استفاده از این دارو ها باید محدود باشد.

ج. درمان جراحی:

جراحی در روماتیسم مفصلی برای موارد ی به کار می رود که مفاصل دچار محدودیت عملکرد شدید شوند. ناتوانی عملی می تواند ناشی از دررفتگی ناقص ( مانند در رفتگی مفاصل MCP) یا اختلال مکانیکی به علت تخریب غضروف و فیبروز فضای مفصلی باشد. سینووکتومی و انتقال تاندون ها سبب بازگشت عملکرد در انگشتان دچار دررفتگی ناقص با غضروف سالم می شود. فیوژن مفصلی یا آرتروپلاستی جایگزینی برای برگرداندن حرکت در مواردی که غضروف تخریب شده و فیبروز مفصل  پیشرفته است ، به کار می روند. آرتروپلاستی جایگزینی موفقیت روی هیپ ، زانو ، مفاصل MCP و آرنج انجام شده اند. در مورد مچ دست و مفاصل اینترفالانژیال ، فیوژن مناسب تر است.


برچسب‌ها: فیزیوتراپی روماتیسم مفصلی, فیزیوتراپی در روماتیسم, درمان درد روماتیسم با فیزیوتراپی, مرکز درمان درد روماتیسم
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و ششم شهریور 1393ساعت 14:32  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

تظاهرات بالینی نکروز اواسکولر

الف . علایم بالینی: علایم بالینی نکروز آوسکولر غیر تروماتیک به مرحله ی بیماری بستگی دارد. مرحله ی

( فاز آنوکسیک) اغلب بدون علامت است، درد بیمار – در صورت وجود – جزئی بوده و معمولا با چرخش یا روتاسیون داخلی تشدید می شود.

ب. مطالعات عکسبرداری اشعه ایکس : در گرافی هیچ یافته ای غیر طبیعی دیده نمی شود. معمولا به بیمار اطمینان

می دهند که هیچ مشکلی ندارد ولی چند ماه بعد بیمار با بیماری پیشرفته ای بر میگردد.

طی مرحله ی 2یا فاز ریواسکولا ریزاسیون، یک خط لوسنت در محل ایجاد کلاپس زیر غضروف  آشکار می شود. درد و محدودیت حرکت معمولا جزئی است. اگر چه گزارش ها، سرعت پیشرفت بسیاری متغیر را نشان داده اند، ولی با آشکار شدن این تغییرات در گرافی ، بیماری در صورت عدم درمان پیشرفت کرده، به مرحله 3 کلا پس با آرتروز غیر قابل برگشت و ناتوانی شدید منجر می شود. متاسفانه ، علایم در مراحل اولیه شدید نیستند ، بیشتر بیماران در مراحل پیشرفته کشف می شوند. در این مراحل، درمان محدود به نجات عملکرد مفصل است، نه متوقف کردن بیماری.

ج. یافته های آزمایشی :

نکته ی بسیار مهم درمان نکروز آوسکولر است که احتمال دو طرفه بودن زیاد است (  تا  بیماران) معمولا مرحله ی درگیری در یک طرف نسبت به طرف دیگر  بیشتر است ؛ بنابر این  طرف دیگر باید از نظر نکروز اوسکولر در مرحله ی I  بررسی می شود(silent hip ) بهترین راه اسکن استخوان با  99 TC یا CT اسکن است. در روش اول ، جذب ماده رادیواکتیو  در مرحله I، یعنی قبل از ایجاد علائم رادیولوژیک کاهش می یابد. دیده شده که MRI تغییرات بسیار زودرس در چربی و مغز استخوان را نشان می دهد؛ بنابراین روش تشخیص مناسبی برای مراحل اولیه ی بیماری به شمار می رود. در مراحل پیشرفته تر، ریوسکولاریزاسون با افزایش جذب 99 TC در اسکن استخوان مشخص می شود. با اندازه گیری فشار داخل استخوانی ، هیپرتانسیون وریدی مشخص می شود. با اندازه گیری فشار داخل استخوانی ، هیپرتانسیون وریدی مشخص شده و در ونوگرافی داخل استخوان، درناژ وریدی ضعیف ماده ی حاجب دیده می شود. این روش ها اکنون در تعداد کمی از مراکز به کرا می روند.

درمان

درمان نکروز آوسکولر غیرتروماتیک سر فمور به سن بیمار و مرحله ی بیماری بستگی دارد. در مراحل اولیه، محافظت ار سر فمور در مقابل فشار وزن ممکن است از پیشرفت بیماری جلوگیری کند. دریک روش جراحی که در آن "Core decompression " انجام می شود، نتایج مختلفی گزارش شده است. دراین روش ، فشار وریدی زیاد داخل  سرفمور را پایین می آورند. به این منظور با کمک  یک وسیله تو خالی کننده، ستونی از استخوان از وسط گردن و سرفمور خارج می شود. سپس بیمار برای مدتی ( حداقل 6هفته) باید از گذاشتن وزن روی مفصل مبتلا پرهیز کند. بررسی های اولیه نشان داده که این روش می تواند از پیشرفت بیماری جلوگیری کند( به ویژه اگر در مراحل اولیه بیماری انجام شود).

در بیماران دچار درگیری محدود سر، استئومی چرخشی سروگردن فمور میتواند غضروف و استخوان را در وضعیت تحمل وزن قرار داده، سبب کاهش اثر نیروی وزن بر روی ناحیه نکروتیک شود. این عمل جراحی از نظر تکنیکی مشکل بوده، ولی در بعضی از مراکز با موفقیت انجام شده است . در بیماران مسن تر و بیماران دارای ناتوانی شدید، آرتروپلاستی لذاب جایگزینی مفصل روش انتخابی است. بر حسب میزان درگیری غضروفی، جایگزینی می توانند شامل سرفمور به تنهایی یا سر و  استابولوم باشد. در بیماران جوان تر، اقدامات محافظه کارانه باید قبل از اقدام به جایگزینی مفصل امتحان شوند.

 تحریک الکتریکی برای درمان مرحله ی تحقیق است. شواهد اولیه نشان می دهد که التیام استخوان آوسکولر با جریان الکتریکی تولیدی به وسیله سیم پیچ های خارجی که روی مفصل هیپ مبتلا قرار می گیرد.


برچسب‌ها: مرکز فیزیوتراپی آرتروز, فیزیوتراپی, فیزیوتراپی با لیزر, فیزیوتراپی نکروز آواسکولار
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و ششم شهریور 1393ساعت 14:29  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

بیماران زیادی در کلینیک طب فیزیکی دیده میشوند که با نگرانی از چسبندگی مهره مراجعه می کنند و از درمان آن با توجه به مادرزادی بودن نا امید میباشند دراین بحث میخواهیم در این مورد توضیحات بیشتری برای همکاران وبخصوص پزشکان خانواده بیان کنیم. مهره بینابینی یا آنچه بعنوان مهره اضافه یا کم بودن مهره به بیماران گفته میشود بصورت ساکرالیزاسیون آخرین مهره کمر یا لومباریزاسیون بالاترین مهره ساکروم بیان میشود. این پدیده درجامعه شایع است.در بین 4تا30درصد افراد ممکن است دیده شود بنابرین میتواند باعث نگرانی تعداد زیادی از چسبندگی مهرهمراجعه کنندگان به کلینیکهای مختلف باشد. اختلاف شکل میتواند بصورت بلند شدن زائده عرضی مهره مهره L5 تاچسبندگی کامل آن به ساکروم متغییرباشد. برعکس ممکن است S1 بادرجات مختلفی ازساکروم جدا باشدمثلابا یک باند فیبری از بقیه ساکروم جدا باشد. یا اینکه مفاصل فاست که بخوبی ایجاد شده است داشته باشد. یا یک دیسک کامل داشته باشد در حالی که بطور معمول یک دیسک کوچک بین S1,S2 وجود دارد. چسبندگی مهره کمری درتمام روشهای تصویر برداری کمر دیده میشود ولی بهترین روش برای دیدن آن نمای فرگوسن است. در این حالت نمای AP با 30 درجه سمت بالاگرفته میشود. در حال حاضر بهترین روش دیدن چسبندگی مهره CT اسکن است اما بعلت اشعه آن بصورت معمول ازسی تی اسکن برای بررسی چسبندگی مهره ا ستفاده نمی شود. در ام آرای محل اتصال مهره پشتی به کمری ،پایین ترین مهره ای که دنده به آن متصل است و افتراق دنده با رشد کم نسبت به بلند بودن زائده عرضی مهره مشکل است. بنا برین تعیین چسبندگی مهره کمری وساکرال در ام آرای مشکل است.برای تعیین شماره مهره در ام آر آی، بهترین روش استفاده ازاسکنوگرام میباشد که تصویر ام آرای است که کلیه مهره هارا نشان میدهد اما همه مراکز ام آرای این امکان را ندارد. تعیین تعداد مهره ها وچسبندگی مهره پاییینی کمر بسیار مهم است . زیرا مثلا در عمل جراحی کمر و یا تزریق در کنار عصب ممکن است اشتباه صورت پذیرد و یا یافته های معاینه بالینی و نوار عصب بیمار با ام آر آی بیمار منطبق نمی باشد . از طرف دیگرسندرم برلوتوتی ممکن است باعث کمردردشود درپست دیگری در موردسندرم برتولوتی توضیح خواهیم داد. در این حالت علایم میتواند بعلت مفصل غیر طبیعی ایجاد شده ، در گیری مفصل فاست سمت مقابل (در موارد یکطرفه) ناپایداری وتغیرات آرتروزی در یک سطح بالاترازمهره بینابینی وحتی فشار بر ریشه عصبی بعلت هیپرتروفی زائده عرضی ایجاد شود. درمان هرکدام از حالات فوق متفاوت است که نیازمند روش دقیق تعیین تعداد مهره ها ووجود مهره ها بینابینی است. تشخیص چسبندگی مهره کمری بطور کلاسیک وجود مهره بینابینی در لومبوساکرال با نمای رادیوگرافی فرگوسن ولترال تشخیص داده می شود. نوع اول شامل دیسپلازی زائده عرضی یک طرفه (Ia)ویا دو طرفه (Ib)است که حداقل عرض عمودی آن19 میلیمترباشد. نوع دوم بصورت لومباریزاسیون یا ساکرالیزارسیون یک طرفه یا دو طرفه با یک زائده عرضی طویل که دارای مفصل دو قسمتی بین زائده عرضی وساکروم است. نوع سوم چسبندگی مهره ای شامل ساکرالیزاسیون یا لومبارسیزاسیون یک طرفه یا دو طرفه باچسبندگی کامل استخوان به ساکروم است. نوع چهارم در یک سمت از نوع 2 ودر سمت دیگرنوع سوم دیده می شود . روشهای تقسیم بندی دیگری نیزوجود دارد روش شماره گذاری مهره ها نه تنها تعیین مهره بینابینی مهم است تعیین دقیق تعداد مهره ها نیز مهم می باشد گاهی بعلت اشتباه در شماره مهره ها عمل جراحی بیمار اشتباه صورت می گیردوجراح مجبور به عمل مجدد می گردد. رادیوگرافیهای کامل ستون فقرات کمک می کند که از مهره c2 به پایین بتوان کل ستون فقرات راشمارش کرد. همچنین کمک می کند که دنده های هیپوپلاسیک از زوائد عرضی کمری افراق داد اما بندرت بیماران عکس تمام ستون فقرات را دارند. در مواردی که گرافی کمری وجود دارد در اکثر موارد میتوان تعداد مهره ها را مشخص نمود ولی گاهی افراق بین دنده هیپوپلاستیک از زایده عرضی مشکل است. گاهی مهره بینابینی در ناحیه توراکولومبار وجود دارد که شمارش مهره رادشوارمی سازد. یک روش تعییین تعداد مهره ها گرفتن ام آرای از گردن به پایین است این حالت در بسیاری از موارد کمر درد انجام نمی شود. روش دیگرتعیین لیگامان ایلیولومبار است این لیگامان از زائده عرضی L5 به ستیغ ایلیاک می چسبد . لیگامان ایلیولومباردرT1وT2بصورت یک یا دو باندکه از زائده عرضی مهره L5 به قسمت پشتی وداخلی ستیغ ایلیاک می چسبد. در صورتی که در ناحیه توراکولومبارآنومالی داشته باشیم این نحوه شماره گذاری ارزش ندارد.

برچسب‌ها: فیزیوتراپی تخصصی ستون فقرات, فیزیوتراپی ستون فقرات, فیزیوتراپی کمردرد, بهترین فیزیوتراپی کمر, فیزیوتراپی
+ نوشته شده در  یکشنبه هشتم تیر 1393ساعت 16:44  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

 این بیماران دچار درد در ناحیه مفصل گیجگاهی فکی هستند وبسیاری از انان به دندانپزشک مراجعهدرمان درد فک با لیزر می کنند. بیمار ممکن است دچار دندان درد،،دردگردن،و سردردهای تنشی وعضلانی  باشد.  گاهی درد بصورت تند وتیز، هنگام صدا کردن مفصل(کلیک مفصل) می باشد. برخی بیماران نیز دارای درد تیز همراه با صدا کردن مفصل وقفل شدن ان  هنگام خمیازه،جویدن یا صحبت کردن هستند. درمان لیزر  در برخی بیماران پس از یکی دوجلسه باعث بهبودی درد در برخی بیماران می شود. برخی دیگر نیر به 4 تا6 جلسه درمان با لیزر نیاز دارند. درمان بالیزر باعث کاهش درد در این بیماران می گردد اما برای درمان قطعی پس از ارزیابی درمانهایی مثل بیوفیدبک و سایر روشهای فیزیوتراپی بکار می رود. 

سطح مطلب: عمومی، کارشناسی، تخصصی و فوق تخصصی

آدرس کلینیک لیزر و فیزیوتراپی : تهران، شریعتی بالاتر از سید خندان نرسیده به همت روبروی پارک شریعتی(کوروش). نبش کوچه پیروز. ساختمان شریعتی. طبقه اول واحد 10 تلفن 22882831


برچسب‌ها: درد مفصل فک با لیزر, لیزر درمانی درد مفاصل, درمانهای لیزر برای درد گیجگاهی, درمان درد فک با لیزر, درد با جویدن درمان
+ نوشته شده در  چهارشنبه نهم بهمن 1392ساعت 9:54  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

+ نوشته شده در  پنجشنبه سوم بهمن 1392ساعت 14:38  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

+ نوشته شده در  پنجشنبه سوم بهمن 1392ساعت 14:36  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

+ نوشته شده در  پنجشنبه سوم بهمن 1392ساعت 14:31  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

+ نوشته شده در  پنجشنبه سوم بهمن 1392ساعت 14:24  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

 آدرس کلینیک لیزر و فیزیوتراپی : تهران، شریعتی بالاتر از سید خندان نرسیده به همت روبروی پارک شریعتی(کوروش). نبش کوچه پیروز. ساختمان شریعتی. طبقه اول واحد 10 تلفن 22882831

      315 14

بایستید یا بنشینید. به آهستگی و کم کم سر خود را به طرف چپ خم کنید تا گوش چپ شما با شانه شما تماس پیدا کند یا حداقل تا آنجا که ممکن است به آن نزدیک شود. با انجام اینکار باید کشش ملایمی را در عضلات طرف راست گردن خود احساس کنید. کشش زیادی ندهید. دقت کنید که شانه خود را بالا نبرید. سعی کنید شانه های تان در حالت طبیعی و افتاده باشند. این وضعیت را 10-5 ثانیه حفظ کنید و سپس مجددا به حالت اول برگردید. حرکت را 5-3 بار تکرار کنید. همین حرکات را با همین مشخصات با خم کردن سر به طرف راست هم انجام دهید.

      

  • بایستید یا بنشینید. به آهستگی و کم کم سر خود را به طرف جلو خم کنید. اجازه دهید تا وزن سر شما آنرا به پایین بیاورد و عضلات پشت گردن شما کشش ملایمی را احساس کند. خیلی کشش ندهید. این وضعیت را 10-5 ثانیه حفظ کنید و سپس مجددا به حالت اول برگردید. به آهستگی اجازه دهید سر شما تا آنجا که میتواند به سمت عقب برود. سپس به آهستگی دهان خود را یک بار باز و بسته کنید. وضعیت را 10-5 ثانیه حفظ کرده و دوباره به وضعیت اولیه برگردید. حرکات را 5-3 بار تکرار کنید.
             

 

315 17 315 15

      315 10

  • بایستید یا بنشینید. به آهستگی سر خود را به سمت چپ بچرخانید تا جاییکه احساس کشش ملایمی در ناحیه راست گردن خود بکنید. این وضعیت را 10-5 ثانیه حفظ کنید و سپس مجددا به حالت اول برگردید. حرکت را 5-3 بار تکرار کنید. همین حرکات را با همین مشخصات برای طرف راست هم انجام دهید. 

 

 


 

    

 

مهمترین نرمش های اساسی تقویتی عضلات گردن عبارتند از

       315 1
  • بایستید یا بنشینید. کف دست چپ خود را بر روی سمت چپ سر خود قرار داده و کف دست را به آرامی به سر خود فشار دهید در همین حال سر خود را هم به دستتان فشار دهید بطوریکه سر و دست شما حرکت نکنند بلکه فقط به یکدیگر فشار وارد کنند. وضعیت را 10-5 ثانیه حفظ کرده و حرکات را 5-3 بار تکرار کنید. همین حرکات را با همین مشخصات برای طرف راست انجام دهید      

 

 

 

       315 18

  • بایستید یا بنشینید. در حالیکه انگشتان دست های تان را در هم فرو برده اید. کف دستهای تان را در پشت سرتان قرار دهید. کف دست ها را به آرامی به سر خود فشار دهید. در همین حال سر خود را هم به دست های تان فشار دهید بطوریکه سر و دستهای شما حرکت نکنند بلکه فقط به یکدیگر فشار وارد کنند. وضعیت را 10-5 ثانیه حفظ کرده و حرکات را 5-3 بار تکرار کنید.

      

 

 

 

   315 3

  • بایستید یا بنشینید. کف دست راست یا چپ خود را بر روی پیشانی خود قرار داده و کف دست را به آرامی به سر خود فشار دهید در همین حال سر خود را هم به دستتان فشار دهید بطوریکه سر و دست شما حرکت نکنند بلکه فقط به یکدیگر فشار وارد کنند. وضعیت را ۶ثانیه حفظ کرده و حرکات را ۶ بار تکرار کنید.این حرکت نباید باعث درد شود

      

 

  315 5

  • بایستید یا بنشینید. در حالیکه سر خود را تا جاییکه میتوانید به طرف راست چرخانده اید کف دست چپ را بر روی گونه چپ قرار داده و سر را به دست و دست را به سر فشار دهید. در این حال هیچیک نه دست و نه سر شما نباید حرکت کنند بلکه فقط باید به یکدیگر فشار وارد کنند. وضعیت را 10-5 ثانیه حفظ کرده و حرکات را 5-3 بار تکرار کنید. همین حرکات را با همین مشخصات برای طرف چپ انجام دهید. این حرکت نباید باعث درد شود.

 منبع: ایران ارتوپد


برچسب‌ها: ورزشهای درد گردن, نرمشهای درد گردن, درمان درد گردن با ورزش, تمرین درد گردن, نرمش درد گردن
+ نوشته شده در  پنجشنبه سوم بهمن 1392ساعت 14:7  توسط متخصص لیزر درمانی درد و فیزیوتراپی  | 

مطالب قدیمی‌تر